同步雙脈沖胃電刺激及電針穴位刺激的胃動力效應及機制研究.pdf

1、近年來胃電刺激備受關(guān)注，其原由為電子技術(shù)發(fā)展迅猛、功能性胃腸疾病缺乏有效治療手段及胃電刺激對胃輕癱、功能性胃動力障礙治療的巨大進展。本課題主要觀察全新的同步雙脈沖GES（SGES）對胰高糖素誘導的胃竇收縮減弱和胃排空障礙的效應及可能機制，并以去迷走神經(jīng)主干狗為模型，探討SGES對胃容受性舒張功能障礙及胃電節(jié)律紊亂的改善作用及效應機制。由此，為SGES 用于臨床治療提供理論依據(jù)。其次，本課題探索非侵入性的電針穴位刺激對直腸擴張削弱的胃動力

2、的改善作用及機制，為臨床治療功能性胃腸重疊綜合癥提供可選方法。
　　 目的：本研究旨在了解SGES對胃收縮及胃排空的影響及機制。方法：實驗一探索SGES對胃竇收縮的作用，由四部分組成。第一和第二部分分別為對照和阿托品部分，記錄空腹狀態(tài)下的胃竇收縮和胃慢波：基線30分鐘，SGES 30分鐘及恢復記錄30分鐘；第三和第四部分分別為對照和SGES部分,記錄餐后狀態(tài)的胃竇收縮和胃慢波，由20分鐘的基線記錄和20分鐘靜脈注射胰高血糖素后經(jīng)

3、SGES的記錄組成。實驗二了解SGES對胃排空的影響，實驗由對照和SGES兩部分組成。SGES的刺激參數(shù)為：周期為0.5-0.8S的串脈沖，脈沖頻率為40Hz，波寬2ms，波幅4mA。結(jié)果：1）SGES誘導空腹狀態(tài)下胃竇收縮，胃動力指數(shù)從基線的1.3±0.5增加到SGES的6.1±0.7(p=0.001)，SGES的興奮作用可被阿托品完全阻斷。2）SGES能恢復胰高血糖素削弱的餐后胃竇收縮。3）SGES顯著加速胰高血糖素延緩的胃排空，應

4、用胰高血糖素后的胃排空為25.5±11.3%，而加用SGES后胃排空增加到38.3±10.7%（p=0.006）。結(jié)論：SGES為一新的電刺激方法，能促進空腹狀態(tài)胃竇收縮，恢復餐后狀態(tài)胰高血糖素所致的胃竇動力低下，并促進胰高血糖素誘導延緩的胃排空。SGES對胃竇收縮的興奮作用由膽堿能通路介導。胃容受性舒張功能損害和胃電節(jié)律紊亂是胃輕癱和功能性消化不良的常見原因，前期研究證實同步雙脈沖胃電刺激能加速狗胃排空和胃竇收縮，目的：旨在了解SGE

5、S對于去迷走神經(jīng)主干后狗胃容受性舒張功能和慢波損害的影響及機制。
　　 方法：14條雌性Hunt 犬用于本研究，其中七條行迷走神經(jīng)主干離斷術(shù)，所有狗均于胃漿膜面植入5對電極，除一對電極導聯(lián)電刺激器相連并輸入不同寬度和振幅的脈沖以控制胃慢波用于同步胃電刺激外，其余四對作為記錄電極與多導聯(lián)胃電記錄儀相聯(lián)記錄胃肌電活動。
　　 結(jié)果：1）SGES 能恢復迷走神經(jīng)主干離斷后胃容受性舒張功能損害，餐后胃容量增加在對照組（非迷走神經(jīng)

6、主干離斷術(shù)）、迷走神經(jīng)主干離斷術(shù)后組分別為283.5±50.6ml和155.2±49.2 ml，而迷走神經(jīng)主干離斷術(shù)后給予SGES 則胃容量增加為304.0±57.8 ml，這種改善作用在應用N-硝基－L－精氨酸N-nitro-L-arginine (L-NNA)后消失；2）迷走神經(jīng)主干離斷并沒有改變胃的順應性，而SGES 卻改善了迷走神經(jīng)主干離斷術(shù)后狗胃順應性，但這種改善作用仍然可以被L-NNA 阻止；3）迷走神經(jīng)主干離斷術(shù)破壞了狗空

7、腹及餐后的胃竇慢波節(jié)律，而在近端胃體給予SGES后，胃竇餐后的正常慢波百分比增加，主功律增強。結(jié)論：適當參數(shù)的SGES可以恢復胃容受性舒張，改善由于迷走神經(jīng)主干離斷后導致的胃慢波節(jié)律紊亂，這一改善作用可能由硝基能通路介導。結(jié)合前期研究（增強胃竇收縮和加快胃排空）及目前的研究發(fā)現(xiàn)（改善胃的容受性舒張和慢波節(jié)律），SGES 有望成為一種新的、有效的胃輕癱治療方法。直腸擴張（Rectal Distension，RD）能導致上消化道癥狀，但其病

8、理生理機制尚不清楚。目的：研究RD對胃慢波（Gastric Slow Waves，GSW）和胃動力的影響，進而探索電針穴位刺激（Electroacupuncture，EA）對其的改善作用。方法：8條雌性hound狗，植入胃電極及一胃造瘺套管后用于六部分研究。觀察胃竇動力、GSW、心率變異和直腸壓力的變化。結(jié)果：1）120ml 容積的RD 顯著抑制胃竇動力，胍乙啶阻斷RD的這一作用。ST36 EA 能恢復RD誘導的胃竇收縮的下降，納洛酮部

9、分阻斷EA對胃竇收縮的作用2）RD降低正常GSW 百分率從基線值的98.8±0.8%降到76.1±8.6%（p＜0.05），繼而增加到電針刺激后的91.8±3.0%，EA對GSW的這一作用在納洛酮存在時消失。3）EA對直腸壓力無顯著作用，提示EA對RD誘導的胃動力障礙的改善作用并不因舒緩直腸平滑肌或降低直腸壓力所引起。4）EA增加RD 抑制的迷走活性。
　　 結(jié)論：RD 抑制餐后胃動力，引起GSW 異常的這一抑制作用由腎上腺素能