阿司匹林誘生型脂氧素誘導(dǎo)小膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)血紅素加氧酶-1.pdf

1、目的：探討阿司匹林誘生型脂氧素A4誘導(dǎo)小膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)血紅素加氧酶-1及其可能的機(jī)制。
　　方法：我們前期實驗證實100nMATL能顯著地增強小鼠BV2小膠質(zhì)細(xì)胞pAkt的表達(dá)。于是,為了研究Akt的磷酸化是否與ATL誘導(dǎo)BV2細(xì)胞HO-1的表達(dá)有關(guān),我們將實驗分組如下:(1)對照組:無血清培養(yǎng)基DMEM處理;(2)Boc-2組:20μMBoc-2預(yù)處理1h;(3)LY294002組:20μMLY294002預(yù)處理1h;(4)ATL

2、組:終濃度為100nMATL處理;(5)Boc-2+ATL組:20μMBoc-2預(yù)處理1h后加入ATL,使ATL終濃度為100nM;(6)LY294002+ATL組:20μMLY294002預(yù)處理1h后加入ATL,使ATL終濃度為100nM。采用WesternBlot檢測pAkt、Nrf2、HO-1的表達(dá)。
　　結(jié)果：100nMATL干預(yù)BV2細(xì)胞1h后,WesternBlot檢測pAkt表達(dá)發(fā)現(xiàn),其蛋白表達(dá)明顯上調(diào),而Boc-2

3、與LY294002預(yù)處理1h后再予以ATL干預(yù),則pAkt表達(dá)增高效應(yīng)明顯減弱;100nMATL作用BV2細(xì)胞2h后,我們發(fā)現(xiàn)胞漿Nrf2表達(dá)減少,胞核Nrf2表達(dá)則增高,而進(jìn)行Boc-2與LY294002預(yù)處理1h后再予以ATL干預(yù),胞漿胞核Nrf2表達(dá)的變化則受抑制;100nMATL作用BV2細(xì)胞24h后,HO-1表達(dá)明顯增高,且此種作用可被Boc-2和LY294002不同程度的減弱,而Boc-2和LY294002本身對BV2細(xì)胞H