血紅素誘導肺泡巨噬細胞合成血紅素加氧酶-1的抗炎機制.pdf

1、目的：研究血紅素誘導肺泡巨噬細胞血紅素加氧酶-1合成及其抗炎作用的分子機制。
　　 方法：通過在體支氣管肺泡灌洗獲取大鼠肺泡巨噬細胞(alveolar macrophages，AMs)。經瑞氏-吉姆薩染色鑒定純度和臺盼藍染色鑒定細胞活力后，將AMs分組。實驗共分為七個組：對照組(Saline);脂多糖組(LPS)；血紅素組(Hemin);脂多糖+血紅素組(LPS+Hemin)；脂多糖+血紅素+血紅素加氧酶-1的活性抑制劑鋅原卟啉

2、（Zinc protoporphyrinⅨ）組(LPS+Hemin+Znpp)；脂多糖+血紅素+P-p38MAPK的阻斷劑SB203580組(LPS+Hemin+SB)和SB組。各組細胞于刺激30min后，用Western blot法檢測AMs中P-p38MAPK的表達水平；各組細胞于刺激24h后，用Western blot法檢測AMs中HO-1的表達水平，同時測量細胞精氨酸酶活性、吞噬能力和培養(yǎng)上清中NO,IL-10含量。
　　

3、 結果：與LPS組相比，Hemin組P-p38MAPK,HO-1表達明顯增多(P＜0.05)，NO分泌減少同時精氨酸酶活性明顯增強(P＜0.05)，而吞噬能力無明顯差異；與LPS組相比，LPS+Hemin組P-p38MAPK,HO-1表達明顯增多(P＜0.05),NO分泌減少而精氨酸酶活性和吞噬能力明顯增強(P＜0.05)；與LPS+Hemin組相比，LPS+Hemin+SB組的P-p38MAPK,HO-1表達明顯減少(P＜0.05)

4、，同時NO分泌增多而精氨酸酶活性和吞噬能力明顯減弱（P＜0.05）；與LPS+Hemin組相比，LPS+Hemin+Znpp組NO分泌增多而精氨酸酶活性和吞噬能力明顯減弱(P＜0.05);與其余組相比，LPS組IL-10分泌明顯增多(P＜0.05)，而其余各組IL-10的分泌量無統(tǒng)計學差異。
　　 結論： Hemin可通過提高AMs P-p38MAPK水平使HO-1表達增加；HO-1表達增加可以使AMs精氨酸酶活性和吞噬能力增強