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文檔簡介
1、目的：明確HO-1蛋白表達(dá)改變在肝硬化門靜脈高壓癥大鼠肝外環(huán)境表達(dá)是否與氧化應(yīng)激改變相關(guān)，以及上游調(diào)控蛋白Nrf2與其表達(dá)升高的聯(lián)系。驗證PHT大鼠HO-1高表達(dá)可導(dǎo)致門靜脈壓力升高，并探索HO-1與PHT大鼠異常內(nèi)臟血流變化的聯(lián)系及潛在機(jī)制。
方法：采用四氯化碳油溶液皮下注射誘導(dǎo)大鼠肝硬化門靜脈高壓癥模型，使用免疫印跡法檢測 Nrf2蛋白核內(nèi)表達(dá)及組織內(nèi)總表達(dá)，及 HO-1組織內(nèi)表達(dá)。運(yùn)用DYE-TRAK彩色微球血流測量系統(tǒng)
2、測定大鼠內(nèi)臟器官血流量。用離體腸系膜血管灌注法，測定各組大鼠腸系膜微動脈的基礎(chǔ)和最大管徑及對去甲腎上腺素的反應(yīng)性。
結(jié)果：PHT大鼠腸系膜動脈核內(nèi)Nrf2表達(dá)、HO-1蛋白組織內(nèi)表達(dá)及門靜脈壓力較正常組顯著增高，通過藥物干預(yù)降低機(jī)體氧化應(yīng)激水平后，Nrf2核內(nèi)轉(zhuǎn)錄下降，總量不變，HO-1蛋白表達(dá)顯著降低；抑制HO-1可引起PHT大鼠門靜脈壓力顯著下降，小腸和腸系膜組織血流量明顯降低。NE引起的血管最大收縮在四組血管間無明顯差別
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