乙烯信號(hào)與血紅素-血紅素加氧酶系統(tǒng)在抑制番茄黃化幼苗主根伸長(zhǎng)中的互作.pdf

1、乙烯作為調(diào)節(jié)植物生長(zhǎng)發(fā)育的重要激素，在調(diào)控植物根系發(fā)育的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中起著舉足輕重的作用。在動(dòng)物中，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了動(dòng)物內(nèi)源血紅素加氧酶（HO）產(chǎn)生的一氧化碳（CO）參與了各種代謝的調(diào)節(jié)。最近研究表明，HO/CO作為信號(hào)分子在植物發(fā)育以及對(duì)非生物脅迫的應(yīng)答中發(fā)揮了非常重要的調(diào)節(jié)作用。
　　 為了揭示在乙烯信號(hào)與血紅素-血紅素加氧酶系統(tǒng)在植物信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)中的關(guān)系，本文研究了這兩個(gè)信號(hào)系統(tǒng)在抑制番茄主根伸長(zhǎng)中的作用。研究發(fā)現(xiàn)，乙烯生物合成

2、前體ACC不僅以濃度依賴(lài)方式抑制番茄主根伸長(zhǎng)，而且能促進(jìn)番茄主根根尖HO的轉(zhuǎn)錄水平、蛋白表達(dá)及活性。為了驗(yàn)證ACC抑制番茄主根伸長(zhǎng)是乙烯作用的結(jié)果，本文采用ACC氧化酶的抑制劑CoCl2對(duì)番茄主根乙烯釋放量進(jìn)行了分析。發(fā)現(xiàn)20μMCoCl2能通過(guò)抑制ACC向乙烯的轉(zhuǎn)化來(lái)緩解ACC對(duì)番茄主根伸長(zhǎng)的抑制作用。并且，單獨(dú)CoCl2處理也能通過(guò)抑制番茄主根內(nèi)源乙烯的合成來(lái)促進(jìn)番茄主根伸長(zhǎng)，這表明乙烯釋放量與番茄主根伸長(zhǎng)呈負(fù)相關(guān)。進(jìn)一步研究表明，

3、10μM ACC能顯著促進(jìn)番茄主根根尖HO基因的轉(zhuǎn)錄、蛋白的表達(dá)及活性，而結(jié)合20μM CoCl2處理能逆轉(zhuǎn)其誘導(dǎo)作用。上述現(xiàn)象與乙烯釋放量的變化趨勢(shì)是一致的，說(shuō)明乙烯釋放量與番茄主根HO表達(dá)呈正相關(guān)。采用乙烯的另一種供體乙烯利也得到類(lèi)似結(jié)果。本文進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)，HO-1專(zhuān)一性抑制劑ZnPP不僅顯著緩解ACC、乙烯利和血紅素hemin對(duì)番茄主根伸長(zhǎng)的抑制，而且減弱它們對(duì)HO活性的誘導(dǎo)作用。以上結(jié)果說(shuō)明HO可能參與了乙烯對(duì)番茄主根伸長(zhǎng)的抑制。

4、
　　 進(jìn)一步對(duì)乙烯及HO抑制番茄主根伸長(zhǎng)的機(jī)理進(jìn)行了研究，發(fā)現(xiàn)乙烯生物合成前體ACC及HO-1誘導(dǎo)劑hemin均能顯著誘導(dǎo)伸展蛋白基因的表達(dá)。暗示伸展蛋白基因的上調(diào)表達(dá)與乙烯及HO對(duì)番茄主根伸長(zhǎng)的抑制有關(guān)。
　　 本文結(jié)果還發(fā)現(xiàn)200μM hemin以時(shí)間進(jìn)程方式促進(jìn)番茄幼苗根尖乙烯釋放的同時(shí)，還顯著抑制番茄主根伸長(zhǎng)。進(jìn)一步運(yùn)用HO-1專(zhuān)一性抑制劑ZnPP、乙烯生物合成抑制劑AVG和CoCl2，發(fā)現(xiàn)它們均能減弱hemi

5、n對(duì)乙烯釋放的誘導(dǎo)作用，減弱hemin對(duì)番茄主根伸長(zhǎng)的抑制作用。此結(jié)果表明HO對(duì)乙烯也有誘導(dǎo)作用，而且hemin對(duì)番茄主根伸長(zhǎng)的抑制作用部分原因是乙烯作用的結(jié)果。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，乙烯作用抑制劑AgNO3能阻斷ACC和hemin對(duì)番茄主根伸長(zhǎng)的抑制作用。同樣，二者對(duì)乙烯受體基因表達(dá)的誘導(dǎo)作用也被AgNO3減弱。該結(jié)果暗示乙烯和HO對(duì)番茄主根伸長(zhǎng)作用的共同靶點(diǎn)是乙烯受體。
　　 綜合以上結(jié)果，本文提出結(jié)論：乙烯信號(hào)與血紅素-血紅素加