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文檔簡介
1、目的:①觀察七氟烷預處理對大鼠心肌缺血再灌注損傷的“第二保護窗”;
②探討NF-κB參與保護作用的機制,并評價NF-κB p65與p50在保護機制中的地位。
方法:①建立大鼠在體心肌缺血再灌注損傷模型,通過測定心肌梗死范圍觀察七氟烷預處理的“第二保護窗”作用;
②通過NF-κB抑制劑PTN干預,采用Western blot技術觀察分析七氟烷預處理對NF-κB(p65,p50)和p-IκBα蛋白表
2、達變化的影響(缺血前即刻、再灌注后即刻)。
結果:①與單純?nèi)毖啾?七氟烷預處理減小了心肌梗死范圍,且該作用可被PTN所阻斷;
②缺血前即刻:與空白對照組相比,七氟烷預處理上調(diào)了NF-κB(p65,p50)和p-IκBα蛋白表達;
③再灌注后即刻:與空白對照組相比,單純?nèi)毖推叻轭A處理組NF-κB(p65,p50)和p-IrκBα蛋白表達均上調(diào),但與單純?nèi)毖M相比,七氟烷預處理組蛋白上調(diào)幅度減
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