PTSD大鼠中縫背核神經(jīng)元5-HT1A受體及細胞色素c表達變化的研究.pdf

1、中國醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨創(chuàng)性聲明本人申明所呈交的學(xué)位論文是我本人在導(dǎo)師指導(dǎo)下進行的研究工作及取得的研究成果。據(jù)我所知，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得我?；蚱渌逃龣C構(gòu)的學(xué)位或證書而使用過的材料，與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示謝意。申請學(xué)位論文與資料若有不實之處，本人承擔(dān)一切相關(guān)責(zé)任。論文作者簽名：邀 日期： 翌啦笙、宜中國醫(yī)科

2、大學(xué)研究生學(xué)位論文版權(quán)使用授權(quán)書本人完全了解中國醫(yī)科大學(xué)有關(guān)保護知識產(chǎn)權(quán)的規(guī)定，即：研究生在攻讀學(xué)位期N i ' e 文．x - 作的知識產(chǎn)權(quán)單位屬中國醫(yī)科大學(xué)。本人保證畢業(yè)離校后，發(fā)表論文或使用論文工作成果時署名單位為中國醫(yī)科大學(xué)，且導(dǎo)師為通訊作者，通訊作者單位亦署名為中國醫(yī)科大學(xué)。學(xué)校有權(quán)保留并向國家有關(guān)部門或機構(gòu)送交論文的復(fù)印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱。學(xué)?？梢怨紝W(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容( 保密內(nèi)容除外) ，以采用影

3、印、縮印或其他手段保存論文。論文作者簽名：指導(dǎo)教師簽名：日 期：·中文論著摘要·P T S D 大鼠中縫背核5 - H T l A 受體及細胞色素C 表達變化的研究目 的創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙( p o s t ．t r a u m a t i c s t r e s sd i s o r d e r , P T S D ) 是對嚴(yán)重應(yīng)激源的一種異常精神反應(yīng)，是應(yīng)激精神疾病中最為典型的一種，隨著戰(zhàn)爭、社會暴力事件、重大交通事

4、故和自然災(zāi)害等創(chuàng)傷意外的增多，P T S D 發(fā)病率越來越高。現(xiàn)今，P T S D以其發(fā)病率、患病率高、慢性病程、難以治愈等特點，嚴(yán)重影響人們身心健康而備受關(guān)注。P T S D 其生物學(xué)機制主要包括以下三個方面：皮質(zhì)類固醇激素受體功能下調(diào)，去甲腎上腺素能系統(tǒng)的興奮，以及5 ．H T f ] 邑系統(tǒng)的缺陷。正常狀態(tài)下5 一H T 能陽性細胞廣泛分布于中縫核各部，尤以中縫背核部位密集，因此中縫背核可能在P T S D 的發(fā)病中起重要作用。P

5、 T S D 是一種典型的應(yīng)激性精神障礙疾病，5 - H T 功能失調(diào)使機體在應(yīng)激時不能維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，可能是應(yīng)激相關(guān)障礙的重要病因?qū)W基礎(chǔ)。在已知的5 - H T 受體中，5 - H T l A 作為治療焦慮、抑郁等精神障礙的主要關(guān)鍵點受到了特別關(guān)注。近年的研究顯示，P T S D 大鼠中縫背核神經(jīng)元可能發(fā)生凋亡，大量實驗研究發(fā)現(xiàn)細胞色素C ( e y t o c h r o m e c ，C y t —c ) 從線粒體釋放到細胞漿是

6、多種細胞凋亡的共同表現(xiàn)，而C y t ．c 基因敲除的細胞能對刺激因素誘導(dǎo)的凋亡具有明顯的耐受性，C y t —c是線粒體介導(dǎo)的細胞凋亡途徑中不可缺少的重要因子，在凋亡過程中起著關(guān)鍵作用。“單一連續(xù)刺激( s i n g l ep r o l o n g e d s t r e s s ，S P S ) ”S P S 動物模型是目前探討P T S D 發(fā)病機制的較理想的實驗?zāi)Ｐ停摲椒ㄒ呀?jīng)被國際所認同。因此本研究采用S P S 方法刺激