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1、目的:阿爾茨海默癥(Alzheimer,sdisease,AD)是一種發(fā)生于老年期或老年前期的一種慢性進(jìn)行性的神經(jīng)變性疾病,是老年人的常見病、多發(fā)病。其病理改變主要為大腦皮層、海馬、基底核等萎縮,多種神經(jīng)元尤其是膽堿能神經(jīng)元的原發(fā)性變性,由淀粉樣蛋白沉積形成的老年斑和神經(jīng)原纖維纏結(jié)的出現(xiàn)和增多等。其首要臨床癥狀是智力、記憶力、感官定向能力、判斷力、語言思維能力不可逆地進(jìn)行性退化,并常伴有性格改變,其發(fā)病率隨年齡增長(zhǎng)而增加。目前對(duì)于AD的
2、臨床治療尚無特效藥物治療,一般都是改善認(rèn)知功能和用一些促進(jìn)腦部代謝的藥物,目的是控制癥狀,但并不能減緩或者挽救大多種神經(jīng)元尤其是膽堿能神經(jīng)元的原發(fā)退行性病變。所以,尋找一個(gè)安全,新穎,便捷,經(jīng)濟(jì)的治療方法已經(jīng)成為了治療AD的迫切需要。而近年來,針灸因能較好改善AD認(rèn)知功能狀態(tài),且無毒副作用,對(duì)全面提高患者生活質(zhì)量具有一定的優(yōu)勢(shì),且已作為一種獨(dú)特、安全、方便的治療方法已經(jīng)越來越多地運(yùn)用于臨床,取得了較為肯定的療效。本課題旨在研究電針對(duì)AD
3、大鼠腦內(nèi)海馬膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子及GFR—α1受體表達(dá)的影響,探討電針對(duì)AD治療作用及其作用機(jī)理,為針灸臨床提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。 方法:用10%水合氯醛(4ml/Kg)腹腔注射麻醉大鼠,頭部備皮,頭顱平位固定于大鼠WDT—Ⅱ微電極推進(jìn)器腦立體定位儀上,以活力碘消毒手術(shù)區(qū)皮膚,沿顱部正中矢狀線剪開頭皮和骨膜,再以小棉球蘸取雙氧水輕輕涂搽骨面,充分暴露前囟。參照Paxinos[2]等圖譜確定雙側(cè)海馬兩點(diǎn)注射坐標(biāo):第一點(diǎn)為前囟前3.5m
4、m,中線右側(cè)2.0mm,硬膜下2.7mm;第二點(diǎn)為前囪前3.5mm,中線左側(cè)2.0mm,硬膜下2.7mm。用牙科鉆按上述兩點(diǎn)坐標(biāo)鉆孔(直徑約1mm),然后以微量注射器向每一點(diǎn)內(nèi)注射Aβ25-353μ1。具體方法:以5μ1微量注射器抽取3μ1Aβ25-35溶液(5μg/μ1,內(nèi)含0.2%VitC),將注射器垂直固定于WDT—Ⅱ微電極推進(jìn)器腦立體定位儀上,緩慢進(jìn)針(注射速度0.5μ1/min),注射完畢留針5min,以1.0mm/min速度
5、緩慢退針。兩點(diǎn)注射完畢后明膠海綿填塞顱骨孔,縫合頭皮;假手術(shù)組用上述同樣操作方法和坐標(biāo),僅注射含0.2%VitC的生理鹽水。造模四周后進(jìn)行Morris水迷宮行為學(xué)檢測(cè),記錄1min內(nèi)大鼠是否找到平臺(tái),2min內(nèi)找到平臺(tái)即為成功AD模型.將造模成功的大鼠隨機(jī)分成模型組和電針組。電針組取風(fēng)府穴進(jìn)行治療。治療結(jié)束后用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)各組海馬膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子及GFR—α1受體陽性細(xì)胞數(shù)量。檢測(cè)結(jié)果通過SPSS11.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處
6、理。 結(jié)果:(1)造模后AD模型大鼠平均逃避潛伏期較造模前明顯延長(zhǎng);電針能使AD模型大鼠潛伏期明顯縮短(2)造模后AD模型大鼠跨越平臺(tái)次數(shù)較造模前明顯減少;電針能使AD模型大鼠過臺(tái)次數(shù)明顯增加;(3)電針組海馬膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子及GFR—α1陽性神經(jīng)元數(shù)量較模型組及正常組顯著增加(P<0.05)。 結(jié)論:(1)電針風(fēng)府可提高AD模型大鼠海馬GDNF表達(dá)顯著增加,從而在一定程度上阻止膽堿能神經(jīng)元細(xì)胞凋亡過程,達(dá)到保護(hù)
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