舌癌原發(fā)灶對頸部轉移灶血管生成的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、實體腫瘤的發(fā)展、侵襲和轉移依賴于瘤體內的血管生成，以提供所需的各種營養(yǎng)物質，而瘤體內血管生成的過程則受到多種因素的調節(jié)，其中有血管內皮細胞生長因子(VEGF)、血小板源性生長因子(PDGF)等血管生成促進因子和內皮抑制素(Endostatin)等血管生成抑制因子。本實驗中，通過對比研究舌癌原發(fā)灶、與原發(fā)灶同期切除的頸部淋巴結轉移灶以及原發(fā)灶切除后發(fā)生的頸部淋巴結轉移灶內微血管密度(MVD)、血管內皮細胞生長因子(VEGF)、血小板源性生

2、長因子(PDGF)和內皮抑制素(Endostatin)的表達規(guī)律，進一步探討口腔惡性腫瘤淋巴結轉移灶的生長機制并為預防和治療口腔惡性腫瘤的轉移提供一個可能的途徑。 本實驗應用免疫組織化學S-P法檢測40例舌癌原發(fā)灶與其頸部淋巴結轉移灶和20例行單純舌癌原發(fā)灶切除術后發(fā)生的頸部淋巴結轉移灶中的CD34、VEGF、PDGF和Endostatin的表達。 結果發(fā)現舌癌原發(fā)灶和原發(fā)灶切除后發(fā)生的頸部轉移灶內的MVD值明顯高于與原

3、發(fā)灶同期切除的頸部轉移灶內的MVD值(P<0.05)，三者間VEGF和PDGF的表達無顯著性差異(P>0.05)；與原發(fā)灶同期切除的頸部轉移灶內Endostatin的表達高于舌癌原發(fā)灶和原發(fā)灶切除后發(fā)生的頸部轉移灶內Endostatin的表達(P<0.05)，而舌癌原發(fā)灶和原發(fā)灶切除后發(fā)生的頸部轉移灶內Endostatin的表達無明顯差異(P>0.05)。舌癌原發(fā)灶中，VEGF和PDGF的表達與MVD呈正相關(P<0.05)，而Endo

4、statin的表達與MVD不具相關性(P>0.05)；在與原發(fā)灶同期切除的頸部淋巴結轉移灶中，Endostatin的表達與MVD呈負相關(P<0.05)，而VEGF和PDGF的表達與MVD不具相關性(P>0.05)。 綜上所述，可得出以下結論： 1．舌癌原發(fā)灶內的微血管密度高于其頸部淋巴結轉移灶，前者Endostatin的表達弱于后者，但兩組間VEGF和PDGF的表達無明顯差異。 2．舌癌原發(fā)灶切除后發(fā)生的頸部淋

5、巴結轉移灶內的微血管密度高于與原發(fā)灶同期切除的頸部淋巴結轉移灶，前者Endostatin的表達弱于后者，但兩組間VEGF和PDGF的表達無明顯差異。 3．舌癌原發(fā)灶與原發(fā)灶切除后發(fā)生的頸部淋巴結轉移灶內的微血管密度、VEGF、PDGF和Endostatin的表達無明顯差異。 4．舌癌原發(fā)灶中，VEGF和PDGF的表達與MVD呈正相關，而Endostatin的表達與MVD不具相關性；在與原發(fā)灶同期切除的頸部淋巴結轉移灶中，

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