

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)
文檔簡介
1、背景:心臟性猝死(Sudden Cardiac Death,SCD)是法醫(yī)病理學(xué)研究中的重要課題之一。絕大多數(shù)SCD 案例可檢見明顯的心臟器質(zhì)性病變,但仍有一部分特殊案例,經(jīng)全面系統(tǒng)的尸體解剖和病理學(xué)檢查不能發(fā)現(xiàn)死因。在法醫(yī)學(xué)檢案實踐中,時常遇到因心理或軀體應(yīng)激觸發(fā)心臟性猝死的案例,損傷輕微,或雖檢見程度較重的損傷,但并不致命,或者冠狀動脈無固定性狹窄,或冠狀動脈狹窄程度在2 級以下未達到冠心病猝死的診斷標(biāo)準(zhǔn),而全面系統(tǒng)的尸體解剖檢查未
2、發(fā)現(xiàn)其他死因者,由于死亡機理不明,通常會引起糾紛,從而成為法醫(yī)病理學(xué)研究中的熱點及難點之一。近年來,遺傳性心律失常與SCD的關(guān)系引起人們高度重視,目前已證實,因基因突變所致的離子通道病與致死性心律失常的發(fā)生密切相關(guān),但仍有部分案例不能發(fā)現(xiàn)有明確的與基因突變相關(guān)的離子通道異常的證據(jù),因而應(yīng)激性心肌病越來越引起人們的重視。應(yīng)激性心肌病是一種由情緒或軀體應(yīng)激所誘發(fā)的較罕見的非典型性心肌病,以左心室收縮功能障礙、影像學(xué)與心電圖呈一過性改變?yōu)樘攸c
3、,嚴(yán)重者可發(fā)生心臟性猝死。從上個世紀(jì)90年代起,日本及歐美學(xué)者做了大量研究,我國自2000年以來,也不斷有應(yīng)激性心肌病的臨床和死亡案例的報告。目前認為交感神經(jīng)過度興奮可能是其重要的病理生理基礎(chǔ),推測交感神經(jīng)興奮時釋放應(yīng)激性物質(zhì)(兒茶酚胺、神經(jīng)肽等),引起心外膜冠狀動脈血管痙攣或者心臟末梢微血管功能異常導(dǎo)致心肌缺血。許多研究表明,不可控制的應(yīng)激發(fā)生時血清神經(jīng)肽Y(Neuropeptide Y,NPY)水平增高,本研究組也觀察到大鼠應(yīng)激性心
4、肌病動物模型心肌組織中NPY 釋放增加并出現(xiàn)心肌組織內(nèi)NPY 過量表達。心肌肌鈣蛋白(Cardiac Troponin T,cTnT)和肌紅蛋白(Myoglobin,Mb)是公認的早期心肌缺血標(biāo)志物,研究表明,心肌缺血時細胞內(nèi)可出現(xiàn)不同程度的缺染。目前國內(nèi)外對應(yīng)激觸發(fā)心臟性猝死的案例沒有可靠的診斷方法,動物實驗表明應(yīng)激性心肌病與心肌缺血及NPY 過量釋放的關(guān)系密切,因此,本研究通過觀察NPY、cTnT和Mb 在心肌組織內(nèi)的免疫組化著色情
5、況,為應(yīng)激觸發(fā)心臟性猝死案例的法醫(yī)病理學(xué)診斷提供依據(jù)。
目的:本研究收集本教研室實際檢案中因應(yīng)激觸發(fā)心臟性猝死的案例,應(yīng)用免疫組織化學(xué)染色方法,觀察其左心室心肌組織內(nèi)NPY、cTnT和Mb的著色情況,并與對照組進行比較,通過探討不同死因標(biāo)本中上述指標(biāo)的差異性,旨在為應(yīng)激觸發(fā)心臟性猝死案例的法醫(yī)病理學(xué)診斷提供依據(jù)。
方法:從華中科技大學(xué)同濟醫(yī)學(xué)院法醫(yī)學(xué)系法醫(yī)病理教研室2008-2009年尸檢和送檢案例中,根據(jù)不
6、同死因診斷篩選出2組,即實驗組和對照組。實驗組5例,為應(yīng)激觸發(fā)心臟性猝死案例,對照組15例,包括冠心病猝死組、一氧化碳中毒死亡組及損傷死亡組,各5例。檢查每例心臟標(biāo)本,左心室前壁取材,制片,在HE染色觀察的基礎(chǔ)上,進行NPY、cTnT和Mb的免疫組化染色觀察,比較不同組別間心肌組織的病理形態(tài)學(xué)變化及免疫組化著色情況,進行圖像分析,所得數(shù)據(jù)用SPSS16.0軟件包進行統(tǒng)計處理。
結(jié)果:實驗組心肌組織NPY 呈免疫陽性著色反應(yīng)
7、,對照組僅冠心病猝死組1例出現(xiàn)陽性反應(yīng)(生前有明確應(yīng)激史),其余兩組未見陽性反應(yīng);實驗組及冠心病猝死組cTnT和Mb 均呈陽性或弱陽性反應(yīng),存在不同程度脫失,脫失呈灶狀或片狀,兩組著色強度和面積之間無顯著性差異;作為實驗對照的中毒死亡組和損傷死亡組cTnT和Mb 呈強陽性或陽性,未見明顯脫失。但實驗組及冠心病猝死組與一氧化碳中毒死亡組、損傷死亡組cTnT和Mb 著色強度和面積之間存在顯著性差異,有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 冠心病猝死的法醫(yī)病理學(xué)研究.pdf
- 法醫(yī)病理學(xué)教案
- 法醫(yī)病理學(xué)習(xí)題
- 法醫(yī)病理學(xué)概論醫(yī)學(xué)
- 法醫(yī)病理學(xué)知識點
- 法醫(yī)病理學(xué)練習(xí)題
- 法醫(yī)病理學(xué) 教學(xué)大綱
- 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病猝死的法醫(yī)病理學(xué)研究.pdf
- 法醫(yī)病理學(xué)組織切片制作精彩
- 法醫(yī)病理學(xué)概論1新修
- 法醫(yī)病理學(xué)知識點整理
- 心臟性猝死的預(yù)測
- 心臟性猝死分析
- 擠壓綜合征法醫(yī)病理學(xué)研究.pdf
- 心臟性猝死的急救
- 心臟性猝死的預(yù)防
- 法醫(yī)病理學(xué)考試題司法鑒定
- 心臟性猝死與icd
- 兒童心臟性猝死
- 法醫(yī)病理學(xué)皮膚切片制作的方法與探討
評論
0/150
提交評論