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文檔簡介
1、目的:結(jié)合大鼠坐骨神經(jīng)損傷后神經(jīng)修復,同期進行臨床病例療效觀察,以期得到神經(jīng)生長因子神經(jīng)損傷修復動物模型療效與臨床療效間相關性,給臨床實踐用藥提供有益的參考。方法:用動物實驗和臨床實驗進行研究。動物實驗是將大鼠隨機分為正常對照組、生理鹽水組、維生素B1B12組、神經(jīng)生長因子組四個組,除正常對照組外,其余各組均用0.5%戊巴比妥鈉按30mg/kg腹腔內(nèi)麻醉,進行神經(jīng)電生理、神經(jīng)行為學觀測,并做大鼠坐骨神經(jīng)光鏡HE染色和硝酸銀染色。用大鼠坐
2、骨神經(jīng)傳導速度及病理切片鏡下形態(tài)作為觀察指標。用SPSS13.0進行方差分析和最小顯著差數(shù)分析法,正常組與干預組之間兩兩比較及各干預組之間兩兩比較。臨床實驗是以成都市第三人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2011年1月-12月收治的240例神經(jīng)系統(tǒng)損傷患者為研究對象,在常規(guī)治療基礎上加神經(jīng)生長因子肌肉注射,其中糖尿病周圍神經(jīng)損傷、特發(fā)性面神經(jīng)麻痹、阿爾茨海默病、帕金森氏病各60例。用SPSS13.0進行卡方檢驗、獨立樣本t檢驗和配對t檢驗。結(jié)果:動物實驗
3、中,神經(jīng)生長因子組電生理改善明顯高于其他組;維生素組電生理改善高于生理鹽水組和正常組;生理鹽水組和正常組電生理改善差異無統(tǒng)計學意義。大鼠坐骨神經(jīng)病理切片觀察到,正常對照組神經(jīng)束100%連續(xù),髓鞘100%完整,髓鞘無變性,間質(zhì)炎癥+,間質(zhì)出血+;生理鹽水組神經(jīng)束20%連續(xù),髓鞘20%完整,髓鞘80%變性,間質(zhì)炎癥++++,間質(zhì)出血++++;維生素組神經(jīng)束50%連續(xù),髓鞘50%完整,髓鞘50%變性,間質(zhì)炎癥+++,間質(zhì)出血+++;神經(jīng)生長因
4、子組神經(jīng)束90%連續(xù),髓鞘90%完整,髓鞘10%變性,間質(zhì)炎癥++,間質(zhì)出血++。臨床實驗中,糖尿病周圍神經(jīng)病變治療后改善情況采用獨立樣本t檢驗,對照組和治療組之間差別有統(tǒng)計學意義;特發(fā)性面神經(jīng)麻痹口輪匝肌患側(cè)、健側(cè)治療后改善情況采用獨立樣本t檢驗,對照組和治療組之間患側(cè)差別有統(tǒng)計學意義,健側(cè)差別無統(tǒng)計學意義;阿爾茨海默病治療后改善情況采用獨立樣本t檢驗,對照組和治療組之間差別有統(tǒng)計學意義;帕金森病治療后改善情況采用獨立樣本t檢驗,對照
5、組和治療組之間差別有統(tǒng)計學意義。結(jié)論:病理觀察發(fā)現(xiàn),神經(jīng)生長因子組神經(jīng)束連續(xù)情況及髓鞘完整情況明顯優(yōu)于維生素組及生理鹽水組,而髓鞘變性及間質(zhì)炎癥情況則明顯少于維生素組及生理鹽水組。大鼠坐骨神經(jīng)損傷后,給予神經(jīng)生長因子、維生素B1B12及生理鹽水分別干預后,經(jīng)方差分析,并用LSD法進行兩兩比較,神經(jīng)生長因子組電生理改善明顯高于其他組,維生素組電生理改善高于生理鹽水組和正常組,生理鹽水組和正常組電生理改善差異無統(tǒng)計學意義。240例患糖尿病周
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