間隙連接在心肌缺血再灌注中作用機制的研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁，還剩101頁未讀， 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內(nèi)容提供方，若內(nèi)容存在侵權(quán)，請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、全文共兩部分.第一部分,心臟在體動物實驗.第一節(jié)：間隙連接在缺血再灌注心律失常中作用機制的研究;CX43分布和數(shù)量改變和心律失常密切相關(guān),CVD和HT通過改變CX43分布和數(shù)量有一定的防止心律失常的作用,HT抗心律失常作用有其兩面性,在心肌缺血時,可以增加心律失常的發(fā)生率.第二節(jié)：：間隙連接在缺血再灌注心肌損傷中作用機制的研究.CVD除了β受體拮抗、抗氧化等作用以外,可能還通過保持GJ的完整性和改變GJ的通透性等方面的作用來保護(hù)心肌.H

2、T主要使GJ可逆性解藕聯(lián),產(chǎn)生心肌保護(hù)作用.第二部分,細(xì)胞分子生物學(xué)實驗.第一節(jié)：缺血再灌注對心肌細(xì)胞CX43表達(dá)的影響;CX43在心肌細(xì)胞缺氧再灌注過程中,mRNA表達(dá)與蛋白含量均是減低的,其中再供氧1h下降幅度最大.這主要是細(xì)胞因子和再灌注引起的急性炎癥所致.CVD通過減少炎癥反應(yīng),降低GJ通道的通透性來減少CX43的降解,HT則通過GJ解藕聯(lián)來抑制細(xì)胞間有害因素的傳導(dǎo),防止CX43降解.第二節(jié)：缺血再灌注對心肌細(xì)胞GJ通訊影響的研

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽，若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理，對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容，請與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論