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1、氨基脲敏感型胺氧化酶(SSAO;EC1.4.3.6)是一組含銅胺氧化酶的統(tǒng)稱,廣泛分布于器官和組織中,尤其在脂肪細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞中酶活性較高,它的可溶性形式也存在于血漿中。脂肪細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞表達(dá)的SSAO酶可促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn),具有類胰島素效應(yīng);而內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)的SSAO酶即血管黏附蛋白-1(VAP-1)參與炎癥過程中白細(xì)胞的運(yùn)輸與外滲。生化方面,SSAO催化伯胺的氧化脫胺生成相應(yīng)的醛、氨和過氧化氫(RCH2NH2 + O2
2、+ H2O → RCHO + NH3 + H2O2)。有研究表明在離體肺缺血再灌注損傷模型中SSAO參與過多活性氧族的生成。然而SSAO在心肌缺血再灌注損傷中是否起作用尚未見報(bào)道。本研究采用NBT(氯化硝基四氮唑蘭)染色法測(cè)定心肌梗塞范圍;比色法測(cè)定大鼠血漿肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、髓過氧化物酶(MPO)、羥自由基(·OH)等水平;高效液相色譜法測(cè)定血漿SSAO酶活性;HE染色法進(jìn)行組織學(xué)評(píng)估。主要內(nèi)容三場(chǎng)結(jié)果如下:
3、 ⑴各組的心肌梗塞范圍為:缺血再灌注對(duì)照組(43.2 ± 1.0%);氨基脲處理組(27.7± 1.2%);缺血預(yù)適應(yīng)組(29.3 ± 2.2%);缺血預(yù)適應(yīng)+氨基脲處理組(13.9 ± 3.2%);缺血后適應(yīng)組(33.6 ± 1.9%);缺血后適應(yīng)+氨基脲處理組(41.1 ± 4.2%)。與缺血再灌注對(duì)照組相比,除了缺血后適應(yīng)+氨基脲處理組沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異外,其他組均有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
⑵各組血漿肌酸激酶活力(U/ml)為
4、:缺血再灌注對(duì)照組(2.83 ± 0.33);氨基脲處理組(2.64 ± 0.26);缺血預(yù)適應(yīng)組(2.22 ± 0.25);缺血預(yù)適應(yīng)+氨基脲處理組(2.51 ± 0.32);缺血后適應(yīng)組(2.28 ± 0.40);缺血后適應(yīng)+氨基脲處理組(2.61 ± 0.26);假手術(shù)組(2.26 ± 0.40);假手術(shù)+氨基脲處理組(2.28 ± 0.28)。各組之間沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
⑶各組血漿丙二醛水平(nmol/ml)為:缺血
5、再灌注對(duì)照組(2.58 ± 0.14);氨基脲處理組(1.74 ± 0.16);缺血預(yù)適應(yīng)組(2.13 ± 0.15);缺血預(yù)適應(yīng)+氨基脲處理組(1.78 ± 0.06);缺血后適應(yīng)組(2.47 ± 0.21);缺血后適應(yīng)+氨基脲處理組(1.77 ± 0.17);假手術(shù)組(2.11 ± 0.12);假手術(shù)+氨基脲處理組(1.66 ± 0.10)。與缺血再灌注對(duì)照組相比,所有氨基脲處理組血漿丙二醛水平都顯著降低了;與缺血后適應(yīng)組相比,所有
6、氨基脲處理組血漿丙二醛水平也顯著降低。
⑷各組血漿髓過氧化物酶活性(U/L)為:缺血再灌注對(duì)照組(27.53 ± 2.93);氨基脲處理組(14.16 ± 1.78);缺血預(yù)適應(yīng)組(14.16 ± 1.85);缺血預(yù)適應(yīng)+氨基脲處理組(13.37 ± 1.49);缺血后適應(yīng)組(13.57 ± 2.56);缺血后適應(yīng)+氨基脲處理組(12.39 ± 1.63);假手術(shù)組(13.18 ± 2.23);假手術(shù)+氨基脲處理組(17.
7、90 ± 2.61)。與缺血再灌注對(duì)照組相比,其他組血漿髓過氧化物酶活性都顯著降低。
⑸各組血漿羥自由基水平(U/ml)為:缺血再灌注對(duì)照組(628.4 ± 15.7);氨基脲處理組(502.6 ± 27.8);缺血預(yù)適應(yīng)組(509.6 ± 29.9);缺血預(yù)適應(yīng)+氨基脲處理組(505.4 ± 26.9);缺血后適應(yīng)組(526.6 ± 16.8);缺血后適應(yīng)+氨基脲處理組(496.9 ± 32.6);假手術(shù)組(502.8
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