變應(yīng)性鼻炎大鼠翼腭神經(jīng)節(jié)的細胞化學(xué)及其在頸交感干阻斷術(shù)后的變化.pdf

1、目的：1．建立變應(yīng)性鼻炎(AR)大鼠模型，觀察AR大鼠翼腭神經(jīng)節(jié)(PPG)內(nèi)神經(jīng)生長因子(NGF)和一氧化氮合酶(nNOS)的變化情況；2．觀察分布于鼻黏膜節(jié)后纖維的神經(jīng)元胞體在PPG-內(nèi)的定位；3．建立AR大鼠頸交感干阻斷模型，觀察PPG內(nèi)NGF、nNOS的變化情況，為闡明AR的發(fā)病機制提供形態(tài)學(xué)依據(jù)，同時為臨床治療．AR提供新的思路。 方法：1．用卵清蛋白(OVA)制作AR大鼠模型，21天末，進行行為學(xué)評分，制作鼻黏膜HE染

2、色切片，并分別用NGF免疫熒光法和nNOS免疫熒光法標(biāo)記PPG內(nèi)陽性神經(jīng)元；2．大鼠鼻黏膜內(nèi)分別注射熒光金(FG)和辣根過氧化物酶(HRP)后，逆行標(biāo)記節(jié)后纖維分布于鼻黏膜的神經(jīng)元胞體；3．頸上神經(jīng)節(jié)切除術(shù)建立頸交感干阻斷AR大鼠模型，制作鼻黏膜HE染色切片，并分別用NGF、nNOS免疫熒光法和NADPH組織化學(xué)染色法標(biāo)記陽性神經(jīng)元。 結(jié)果：1．大鼠行為學(xué)評分和鼻黏膜HE染色提示AR大鼠模型成功；2．PPG內(nèi)NGF陽性神經(jīng)元和n

3、NOS陽性神經(jīng)元的數(shù)量實驗組均較正常組顯著增加；3．分別用FG和HRP逆行標(biāo)記分布于鼻黏膜的節(jié)后纖維的神經(jīng)元胞體在PPG內(nèi)散在分布；4．大鼠右側(cè)頸交感干阻斷術(shù)后，右側(cè)上瞼下垂，左側(cè)未見明顯改變提示手術(shù)成功，PPG內(nèi)NGF陽性神經(jīng)元數(shù)量和nNOS陽性神經(jīng)元數(shù)量AR大鼠頸交感干阻斷組較AR大鼠組顯著減少，但顯著高于正常大鼠組。 結(jié)論：1．NGF和nNOS可能通過神經(jīng)調(diào)節(jié)機制參與AR的致病過程；2．分布于鼻黏膜節(jié)后纖維的神經(jīng)元胞體散在