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1、經(jīng)典的非甾體抗炎藥物(NSAIDs)既抑制COX-1也抑制COX-2,大量資料顯示NSAIDs有抑癌的作用,并且普遍認為這種抑癌作用的機理主要是抑制了COX-2信號途徑,通過抑制腫瘤細胞增殖、促進腫瘤細胞凋亡、調(diào)控細胞分化、調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答、抑制上皮細胞惡性轉(zhuǎn)變、抑制腫瘤細胞的侵襲能力等多種途徑抑制腫瘤的生長,但迄今對NSAIDs與腫瘤血管生成的關(guān)系研究較少.因此,該研究以移行細胞癌(TCC)為研究對象,從下面三個方面研究COX-2及NSA
2、IDs與腫瘤血管生成和侵襲轉(zhuǎn)移能力的關(guān)系:臨床TCC腫瘤標本中COX-2表達與侵襲和微血管密度MVD的關(guān)系;用cox-2基因轉(zhuǎn)染移行細胞癌細胞株EJ,比較空質(zhì)粒轉(zhuǎn)染對照mock-EJ組與EJ-COX<,2>組細胞侵襲能力及促進共培養(yǎng)的內(nèi)皮細胞遷移的能力的差異,并觀察選擇性COX-2抑制劑NS-398和非選擇性COX抑制劑吲哚美辛對兩種能力的影響,RT-PCR檢測與腫瘤細胞侵襲轉(zhuǎn)移能力和促血管生成能力相關(guān)的指標:血管內(nèi)皮生長因子VEGF、
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