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1、非小細胞肺癌耐藥性的產(chǎn)生與MKP-1和核內(nèi)Nrf2的高累積密切相關(guān),同時MKP-1與Nrf2都已被證實與細胞應(yīng)激和腫瘤的發(fā)生相關(guān),并且都與MAPK,JNK,GSK3β和PI3K等通路有直接或間接的相關(guān)性,這種種聯(lián)系暗示著它們兩者之間可能存在一定的相關(guān)性。而這種相關(guān)性很有可能是解決非小細胞肺癌細胞因Keap1突變而引起Nrf2非Keap1依賴性降解途徑的關(guān)鍵所在。本研究發(fā)現(xiàn):在非小細胞肺癌細胞中,MKP-1和JNK可能都與Nrf2相互作用
2、,進而調(diào)控Nrf2信號通路,其中JNK可以通過調(diào)控MKP-1的表達進而調(diào)控Nrf2,而MKP-1也可以通過去磷酸化作用失活JNK。該發(fā)現(xiàn)對于非小細胞肺癌細胞中Nrf2的調(diào)控機制研究具有重要意義。此外,我們還進行了Nrf2生物學功能方面的研究,在Nrf2高表達的耐藥細胞株和Nrf2低表達的敏感細胞株中,降低MKP-1的表達后,耐藥細胞株對抗癌藥物的敏感性顯著升高,而敏感細胞株的敏感性變化不明顯,進一步說明:Nrf2在MKP-1對腫瘤耐藥性
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