悅肝口服液對實(shí)驗(yàn)性小鼠肝損傷保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的：本實(shí)驗(yàn)研究了悅肝口服液對四氯化碳所致小鼠急性肝損傷的保護(hù)作用，并探討其作用機(jī)理。
　　方法：將雄性昆明小鼠隨機(jī)分為正常對照組、模型對照組、陽性對照組、悅肝口服液大、中、小劑量給藥組。悅肝口服液大、中、小劑量給藥組分別按80g/kg、40g/kg、20g/kg灌胃悅肝口服液，陽性對照組按0.4g/kg灌胃聯(lián)苯雙酯混懸液，正常對照組、模型對照組組小鼠分別灌胃等體積生理鹽水，1次/d，共7d。第7d時(shí)灌胃給予悅肝口服液2h后，給小

2、鼠皮下注射四氯化碳（Carbon tetrachloride，CCI4）誘導(dǎo)急性肝臟損傷。經(jīng)過24h以后，取出肝左葉按常規(guī)制成切片組化觀察琥珀酸脫氫酶的（Succinatedehydrogenase，SDH）活性、酸性磷酸酶的（Acid phosphatase，ACP）活性；小鼠眼球取血，并處死小鼠取肝臟，檢測血清中MDA含量，ALT、AST和SOD活性；Western blot檢測肝臟半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）和Caspa

3、se-9表達(dá)情況，以觀察悅肝口服液對CCI4引起的肝細(xì)胞凋亡的信號通路的影響。
　　結(jié)果：模型對照組小鼠血清ALT、AST活性和MDA含量增高（P<0.05），SOD的活性減弱（P<0.05），悅肝口服液能有效抑制AST和ALT的活性（P<0.05），減少了MDA的含量（P<0.05），增高了SOD活性（P<0.05）；組織化學(xué)觀察表明，模型對照組SDH活性下降，ACP活性增高。悅肝口服液可明顯減輕CCI4誘導(dǎo)肝損傷程度；CCl4