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1、該實(shí)驗(yàn)觀察了大鼠鞘內(nèi)注射NMDA、MK801和L-MANE前后的縮爪反應(yīng)潛伏期;在三種疼痛模型上,應(yīng)用免疫組化的方法,觀察了鞘內(nèi)注射MK801和L-MANE前后大鼠脊髓背角中P物質(zhì)(substance P,SP)、降鈣素基因相關(guān)肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)和FOS的變化,并對(duì)NMDA-NO系統(tǒng)在脊髓痛覺(jué)過(guò)敏機(jī)制中的作用進(jìn)行了探討.結(jié)論:1.鞘內(nèi)注射NMDA可以引起痛覺(jué)過(guò)敏,并且呈劑量依賴
2、性關(guān)系.鞘內(nèi)預(yù)先應(yīng)用MK801、L-NAME以及兩種藥物合用均可明顯降低痛覺(jué)過(guò)敏的程度,說(shuō)明NMDA-NO系統(tǒng)對(duì)痛覺(jué)過(guò)敏的形成具有重要作用.2.皮下注射甲醛、結(jié)扎坐骨神經(jīng)、電刺激神經(jīng)等傷害性刺激均可導(dǎo)致脊髓背角FOS蛋白的持續(xù)性表達(dá)增加,鞘內(nèi)應(yīng)用MK801、L-NAME可以顯著地降低FOS蛋白的表達(dá),說(shuō)明NMDA-NO系統(tǒng)對(duì)痛覺(jué)過(guò)敏的維持有重要的作用.3.皮下注射甲醛、外周結(jié)扎坐骨神經(jīng)、電刺激神經(jīng)干等傷害性刺激均可導(dǎo)致脊髓背角SP和CG
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