茵膽口服液對四氯化碳所致雞肝損傷的保護(hù)作用.pdf

1、肝臟損傷導(dǎo)致禽類生產(chǎn)力降低，甚至引起禽類死亡，給養(yǎng)禽業(yè)造成巨大的經(jīng)濟損失。近年來，禽類的肝病發(fā)病率逐漸升高，成為危害養(yǎng)殖業(yè)嚴(yán)重的疾病之一。對于禽類肝臟損傷的人工模型研究至今不多，現(xiàn)在多以小鼠為模型開展肝臟損傷機理及中藥防治研究工作。四氯化碳是一種很強的親肝毒物，經(jīng)不同途徑進(jìn)入機體可引起自由基濃度的增加，出現(xiàn)明顯的脂質(zhì)過氧化現(xiàn)象，損傷肝細(xì)胞膜，可引起肝細(xì)胞的變性、壞死、纖維化和癌變。本研究目的是驗證四氯化碳對肉雞造成肝臟損傷的情況，是否可

2、成功復(fù)制肉雞肝臟損傷的模型，并應(yīng)用中藥組方對四氯化碳引起的肝臟損傷進(jìn)行防治，并對其機理進(jìn)行初步探討。
　　本研究證實一定劑量的CCl4油溶液(＞4mL/kg)胸肌注射可以導(dǎo)致雞肝臟出現(xiàn)實質(zhì)性壞死病變。第4d血清ALT活性在第3組(CCl4油溶液4mL/kg)明顯升高(3.22±0.35U/L)，而血清AST第5組(CCl4油溶液8mL/kg)明顯升高（248.08±53.62）;第7d血清ALT、AST活性第3～5組與陰性對照組比

3、較均為極差異顯著(p＜0.01)。結(jié)果表明一定劑量的CCl4油溶液胸肌注射可以導(dǎo)致雞血清ALT、AST活性劇烈升高。本研究結(jié)果表明，CCl4對雞肝臟的損傷呈現(xiàn)出毒性累加的效應(yīng)，即CCl4對雞肝臟的損傷和致血清中轉(zhuǎn)氨酶含量升高需要一定的作用時間和較高的攻毒劑量方可實現(xiàn)。造模組于注射CCl4后第4天，第4、5組SOD活性分別為79.56±20.98、79.45±21.20U/ml，對照組為89.10±18.58U/ml;7d后，第3、4、5

4、組SOD活性分別為78.21±19.67、76.41±20.34、77.34±20.93U/ml，對照組為88.92±19.46U/ml。試驗組肉雛雞應(yīng)用CCl4后，血清中GSH-Px活性降低。造模組于注射CCl4后第4天，第3、4、5組GSH-Px活性分別為308.25±34.68、306.16±36.87、307.15±38.26酶活力單位，而對照組GSH-Px活性為338.91±31.25酶活力單位;攻毒7d后，第4、5組GSH-

5、Px活性分別為295.34±39.52、296.21±40.69酶活力單位，對照組GSH-Px活性為336.21±30.59酶活力單位。試驗組肉雛雞應(yīng)用CCl4后，血清中MDA含量升高，而空白對照組變化不明顯。造模組于注射CCl4后第4天，第3、4、5組MDA含量分別為4.49±0.24、4.48±0.25、4.52±0.27nmol/ml，而對照組含量為4.18±0.15nmol/ml，差異顯著(0.01＜P＜0.05);攻毒7d后，

6、第3、4、5組MDA含量升高，分別為4.69±0.26、4.74±0.35、4.80±0.33nmol/ml，對照組含量僅為4.20±0.19nmol/ml，差異極顯著(P＜0.01)。上述結(jié)果表明CCl4可降低SOD、GSH-Px活性，增加MDA含量，從而導(dǎo)致肝臟的損傷進(jìn)一步加重。
　　本研究所組方劑“茵膽口服液”具有較強的清熱瀉火、利濕退黃、疏肝理氣等作用。本研究表明茵膽口服液可以維持細(xì)胞膜的穩(wěn)定性、減輕肝細(xì)胞壞死和腫脹、降低

7、血清轉(zhuǎn)氨酶活性，維持肝細(xì)胞的正常形態(tài)與功能。試驗結(jié)果表明，藥物治療四個組的血清ALT、AST活性與陽性對照組相比較差異極顯著(P＜0.01)。茵膽口服液高、中劑量組血清ALT活性分別為2.42±0.59、2.37±0.67U/L，空白對照組血清ALT活性為2.19±0.58U/L，差異不顯著(P＞0.05)，高、中劑量兩組之間差異不顯著(P＞0.05);中劑量組與低劑量組、藥物對照組相比較差異顯著(0.01＜P＜0.05);茵膽口服液低

8、劑量組、藥物對照組與空白對照組相比較差異極顯著(P＜0.01)，而兩組之間差異不顯著(P＞0.05)。茵膽低、中、高劑量組肉雞的血清AST活性分別為239.48±47.96、221.24±50.62、216.76±49.01U/L，藥物對照組為237.81±38.32 U/L，空白對照組為192.40±30.92U/L，陽性對照組為273.50±36.65U/L，茵膽低、中、高劑量組和藥物對照組與陽性對照組差異極顯著(P＜0.01);茵

9、膽口服液高、中劑量組之間差異不顯著(P＞0.05)，而中、低劑量組之間差異顯著(P＜0.05)。
　　應(yīng)用茵膽口服液后，不同劑量組血清中SOD活性均顯著升高。茵膽口服液高、中、低劑量組SOD活性為92.14±17.36、91.56±15.39、90.12±16.38U/ml，藥物治療組為89.56±15.56U/ml，空白對照組為89.10±16.2U/ml;陽性對照組為78.95±19.28U/ml，高、低、劑量組、藥物對照組與

10、陽性對照組差異顯著。應(yīng)用茵膽口服液后，不同劑量組血清中GSH-Px活性均顯著升高。茵膽口服液高、中、低劑量組GSH-Px活性為342.25±29.88、340.15±32.12、337.12±28.48酶活力單位，空白對照組為338.91±27.99酶活力單位，其差異不顯著(P＞0.05);陽性對照組為306.15±29.65酶活力單位，因此茵膽口服液高、中、低劑量組、藥物對照組GSH-Px活性與陽性對照組差異顯著(0.01＜P＜0.0

11、5)。應(yīng)用茵膽口服液后，不同劑量組血清中MDA含量均顯著降低。茵膽口服液高、中、低劑量組MDA含量為3.89±0.18、3.93±0.21、4.19±0.17nmol/ml，藥物對照組為4.10±0.22nmol/ml，空白對照組為4.21±0.19nmol/ml，其差異不顯著(P＞0.05);陽性對照組為4.82±0.19nmol/ml，與藥物治療組和空白對照組差異顯著(P＜0.05)。上述結(jié)果表明，茵膽口服液增加SOD、GSH-Px