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文檔簡(jiǎn)介
1、本文研究了牡蠣提取物的降血糖作用及可能的作用機(jī)制。 方法:將昆明種健康雄性小鼠200只,分成干預(yù)實(shí)驗(yàn)、治療實(shí)驗(yàn)和正常實(shí)驗(yàn)三個(gè)大實(shí)驗(yàn)組,每個(gè)實(shí)驗(yàn)均設(shè)正常對(duì)照組(NC)和牡蠣提取物(OE)低、中、高劑量組。干預(yù)實(shí)驗(yàn)中,又設(shè)模型對(duì)照組(MC),牡蠣提取物各組小鼠預(yù)先分別給予2mg/kg、4mg/kg、12mg/kg體重的牡蠣提取物,正常對(duì)照組和模型對(duì)照組灌胃生理鹽水,4周后,除正常對(duì)照組外,牡蠣提取物各組均腹腔注射(IP)四氧嘧啶。治
2、療實(shí)驗(yàn)中,先用四氧嘧啶誘導(dǎo)小鼠高血糖模型,然后將高血糖小鼠隨機(jī)分為模型對(duì)照組、藥物對(duì)照組和牡蠣提取物低、中、高劑量組,分別給予生理鹽水、優(yōu)降糖和不同劑量的OE灌胃4周,同時(shí)設(shè)正常對(duì)照組并給予生理鹽水灌胃。正常實(shí)驗(yàn)中,正常對(duì)照組和牡蠣提取物低、中、高劑量組都分別只給予生理鹽水和不同劑量牡蠣提取物灌胃,實(shí)驗(yàn)至4周。實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí),各組小鼠經(jīng)眼球取血后處死,取出胸腺、脾臟、肝臟和腎臟稱(chēng)重并計(jì)算臟器指數(shù),對(duì)胰腺做病理切片觀察其形態(tài)學(xué)改變,采用酶法、
3、放射免疫分析法測(cè)定小鼠血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、膽固醇(CHO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胰島素(INS)、腫瘤壞死因子(TNF)水平,計(jì)算胰島素敏感指標(biāo)。 結(jié)果:實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)顯示,干預(yù)實(shí)驗(yàn)中,模型對(duì)照組小鼠的胸腺指數(shù)和脾指數(shù)均顯著(P<0.05)降低,而預(yù)先給予牡蠣提取物的各組小鼠則降低不明顯。牡蠣提取物中、高劑量組小鼠的血糖水平均顯著低于糖尿病模型對(duì)照組(分別P<0.05、P<0.01)。而且與糖尿病
4、模型對(duì)照相比,中、高劑量組小鼠的血清SOD活性和INS水平明顯增加(P<0.05);血清MDA含量和TNF濃度明顯降低(P<0.05)。低劑量組MDA含量也降低顯著(P<0.05)。病理學(xué)觀察發(fā)現(xiàn),牡蠣提取物組小鼠胰島損害程度較模型組輕。治療實(shí)驗(yàn)中,ALX誘導(dǎo)的小鼠血糖明顯升高,通過(guò)給予牡蠣提取物灌胃4周后,牡蠣提取物組小鼠血糖顯著低于模型對(duì)照組(P<0.01),并接近藥物對(duì)照組水平。而且與模型對(duì)照組相比,牡蠣提取物中、高劑量組小鼠血清
5、SOD活性及INS含量顯著回升,血清MDA含量、TG、TC和TNF水平明顯下降;低劑量組的血清MDA含量明顯減少。另外,優(yōu)降糖和OE高劑量組小鼠對(duì)胰島素的敏感性有一定程度的改善。病理學(xué)觀察發(fā)現(xiàn),牡蠣提取物組小鼠的胰島有明顯的改善。正常小鼠實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn),牡蠣提取物組小鼠的血糖、體重、肝臟/體重以及腎臟/體重與模型對(duì)照組比較沒(méi)有明顯差異,胸腺指數(shù)和脾臟指數(shù)較模型組顯著增加。 結(jié)論: 1.牡蠣提取物能阻抑四氧嘧啶誘導(dǎo)的小鼠血糖和M
6、DA水平升高、胰島素和SOD含量降低及TNF的異常表達(dá)。提示牡蠣提取物對(duì)四氧嘧啶誘導(dǎo)的小鼠高血糖的形成、胰島的損傷有一定的保護(hù)作用。 2.牡蠣提取物能降低高血糖小鼠的血糖水平和TNF的表達(dá)。表明牡蠣提取物具有促進(jìn)胰島組織修復(fù)和恢復(fù)其分泌的功能。 3.牡蠣提取物可提高高血糖小鼠血清SOD活性和降低血清MDA、TG、CHO水平,并能提高高血糖小鼠的胸腺和脾臟指數(shù)。提示牡蠣提取物具有調(diào)節(jié)血脂、清除自由基、提高機(jī)體抗氧化能力和增
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