HBeAg陽性慢性乙型肝炎患者外周血NK細胞高表達TRAIL與肝損傷關(guān)系的研究.pdf

1、目的：慢性乙型肝炎的肝損傷是由免疫介導的，以往認為獲得性免疫應(yīng)答（特別是特異性CTL反應(yīng)）是造成肝損傷的主要機制，然而天然免疫系統(tǒng)，NK細胞表達TRAIL與HBeAg陽性慢性乙型肝炎患者肝損傷的關(guān)系尚不清楚，為此我們開展相關(guān)研究。
　　 方法：收集54例ALT升高的HBeAg陽性慢性乙型肝炎患者、16例ALT正常的HBeAg陽性慢性乙型肝炎患者及36例健康對照外周血，分離和培養(yǎng)外周血單個核細胞，采用流式細胞儀鑒定細胞表型，利用C

2、D56+細胞純化試劑盒純化NK細胞，熒光抗體染色，測定NK細胞TRAIL表達水平，K562細胞用于測定NK細胞自然殺傷功能，HepG2細胞用于測定NK細胞殺傷肝癌細胞功能。體外和體內(nèi)IFNα處理對NK細胞功能的影響和TRAIL表達的變化。
　　 結(jié)果：HBeAg陽性慢性乙型肝炎患者外周血NK細胞亞群CD56bright頻率較免疫耐受期患者和健康對照明顯增加（p值分別為0.01和0.007），NK細胞表達TRAIL明顯增高，二者均

3、與ALT變化呈正相關(guān)（R=0.46，p<0.001；R=0.52，p=0.03），NK細胞自然殺傷功能和殺傷肝癌細胞功能比免疫耐受期患者和健康對照明顯增強（p值均<0.05），TRAIL參與了肝癌細胞殺傷試驗。IFNα在體外和體內(nèi)均可上調(diào)NK細胞TRAIL表達，促進NK細胞活化。
　　 結(jié)論：NK細胞高表達TRAIL可能與HBeAg陽性慢性乙型肝炎患者肝細胞損傷有關(guān)，臨床上使用IFNα抗乙型肝炎病毒治療可能通過上調(diào)NK細胞表達T