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1、 在本論文中，我們應(yīng)用行為藥理學(xué)，在體單細胞胞外記錄，離體單細胞全細胞膜片鉗記錄以及鈣成像等技術(shù)對蜜蜂毒肽的生物學(xué)作用及其機制進行了研究。定量研究發(fā)現(xiàn)皮下分別注入蜜蜂毒肽和蜜蜂毒可產(chǎn)生相似的劑量依賴性的注射足腫脹和血漿滲出等炎性改變。H-E染色發(fā)現(xiàn)皮下注入蜜蜂毒肽和蜜蜂毒后外周皮下血漿滲出物明顯增多。 我們應(yīng)用一些脂質(zhì)代謝途徑中關(guān)鍵酶的抑制劑來觀察脂質(zhì)代謝是否參與蜜蜂毒肽誘致的熱痛敏，從而來驗證蜜蜂毒肽是否可能通過間接途徑來
2、調(diào)節(jié)TRPV1。行為學(xué)和在體電生理的結(jié)果證實蜜蜂毒肽可以誘致痛和痛敏。而DRG細胞是外周傷害性刺激傳入第一級神經(jīng)元，因此我們在離體的DRG細胞上進一步觀察蜜蜂毒肽的作用來闡明其作用機制。應(yīng)用鈣成像的技術(shù)發(fā)現(xiàn)，TRPV1的非選擇性拮抗劑Ruthenium red(1μM)也可以明顯抑制蜜蜂毒肽誘發(fā)的胞內(nèi)鈣水平的升高。這個結(jié)果表明蜜蜂毒肽開放的細胞上非選擇性陽離子通道就是TRPV1。 進一步探討了脂氧合酶和環(huán)氧合酶在蜜蜂毒肽誘發(fā)的
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