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文檔簡介
1、本文以凡納濱對蝦(Litopenaeus vannamei)為試驗動物,研究低魚粉飼料添加殼寡糖對其生長、免疫、腸道健康以及對凡納濱對蝦抗副溶血弧菌感染能力的影響,進(jìn)一步確定殼寡糖用于凡納濱對蝦飼料中的適宜添加量,為免疫增強(qiáng)劑COS的推廣與應(yīng)用提供理論指導(dǎo)。
1.低魚粉飼料中添加殼寡糖對凡納濱對蝦生長性能的影響
選取健康的凡納濱對蝦幼蝦1400尾(0.9g左右)隨機(jī)分為7組,每組4個重復(fù),試驗期8周。高魚粉對照飼料(
2、HFM),向低魚粉基礎(chǔ)飼料中分別添加0g、3g、6 g、9g、12g和15g(g/kg)10%的殼寡糖預(yù)混劑,制作6種低魚粉試驗飼料,記作LFM0、LFM0.3、LFM0.6、LFM0.9、LFM1.2和LFM1.5。結(jié)果:各組之間凡納濱對蝦FAW、WGR、SGR、FCR、和SR差異不顯著(P>0.05),但LFM0.6和LFM0.9兩組組SR提高了;LFM0、LFM0.3、LFM0.6、LFM0.9和LFM1.5組之間LDL-C差異不
3、顯著(P>0.05),但顯著低于HFM組(P<0.05),HFM、LFM0.3、LFM0.6和LFM0.9組HDL-C顯著高于LFM0組(P<0.05)。
2.低魚粉飼料中添加殼寡糖對凡納濱對蝦肝胰腺和腸道炎性因子mRNA相對表達(dá)量及組織形態(tài)的影響
肝胰腺中AIF和Cyt-c mRNA相對表達(dá)量在LFM0組最高,其他各組之間無顯著性差異(P>0.05)。LFM0、LFM1.2和LFM1.5組HSP70 mRNA相對表
4、達(dá)量顯著高于其他各組(P<0.05)。LFM0、LFM1.2和LFM1.5組TGF-β的mRNA相對表達(dá)量顯著下調(diào)(P<0.05),而其他各組mRNA相對表達(dá)量顯著上調(diào)(P<0.05)。LFM0.3組TNF的mRNA相對表達(dá)量顯著低于HFM、LFM0.6和LFM0.9組(P<0.05)。腸道中HFM、LFM0.3和LFM0.6組AIF的mRNA相對表達(dá)量顯著下調(diào)(P<0.05)。HFM、LFM0.3、LFM0.6和LFM0.9組Cyt-
5、c的mRNA相對表達(dá)量顯著低于LFM0和LFM1.5組(P<0.05)。HFM、LFM0.3、LFM0.6和LFM0.9組HSP70mRNA相對表達(dá)量顯著下調(diào)(P<0.05)。HFM和LFM0.6組TGF-β的mRNA相對表達(dá)量無顯著性差異(P>0.05),但顯著高于其他組(P<0.05)。HFM、LFM0.3和LFM0.6組TNF的mRNA相對表達(dá)量差異不顯著(P>0.05),顯著高于其他各組(P<0.05)。與LFM0組相比,HFM
6、組肝小體排列比較緊密,肝小體之間基底膜基本完整,低魚粉組除LFM0和LFM1.5組外,其他組肝小體排列緊密,且具有明顯的R細(xì)胞和B細(xì)胞,尤以LFM0.6、LFM0.9和LFM1.2組更為緊密。與HFM組相比,LFM0組腸壁完整性遭到破壞,絨毛與腸壁脫離,排列雜亂有斷裂,且絨毛較短,而殼寡糖添加組腸壁相對完整。
3.低魚粉飼料中添加殼寡糖對凡納濱對蝦免疫及抗副溶血弧菌感染能力的影響
HFM組AKP和NOS活力顯著高于其
7、他組(P<0.05);LFM0.3組ACP活力顯著高于其他LFM組(P<0.05);HFM、LFM0.3和LFM0.6組LZM活力顯著高于其他各組(P<0.05)。HFM和LFM1.5組ACP活力顯著低于其他各組(P<0.05);肝胰腺堿性磷酸酶(AKP)活力HFM組與LFM0.3、LFM0.9和LFM1.2組差異不顯著(P>0.05),LFM1.5組顯著低于其他各處理組(P<0.05)。HFM組和LFM1.5組之間肝胰腺谷胱甘肽過氧化
8、物酶(GSH-PX)活力差異不顯著(P>0.05),顯著低于其他各處理組(P<0.05),低魚粉組之間LFM0.3、LFM0.6和LFM0.9組最高,顯著高于其他組(P<0.05);T-SOD活力LFM0.3組顯著高于HFM組及其他LFM組(P<0.05);LFM0.9組T-AOC顯著高于HFM組和其他LFM組(P<0.05)。肝胰腺免疫基因HFM和LFM0.3組mRNA相對表達(dá)量差異不顯著(P>0.05),顯著高于其他各組(P<0.0
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