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1、目的:檢測(cè)人頸椎間盤內(nèi)髓核組織細(xì)胞密度、細(xì)胞凋亡率以及TRAIL及其受體DR5的表達(dá),以進(jìn)一步探討反映DR5/TRAIL凋亡途徑與人頸椎間盤髓核組織細(xì)胞凋亡的關(guān)系,并分析各個(gè)指標(biāo)間的相互關(guān)系,探討他們?cè)谌祟i椎間盤退變過(guò)程中的作用,為更深入了解頸椎間盤退變的細(xì)胞凋亡機(jī)制以及將來(lái)通過(guò)生物學(xué)方法防治頸椎間盤退變提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)和治療思路。
方法:實(shí)驗(yàn)組30個(gè)標(biāo)本來(lái)自脊髓型頸椎病患者前路手術(shù)所取得的椎間盤組織(C3-C7),經(jīng)病理檢查
2、證實(shí)為退變的椎間盤組織。對(duì)照組30個(gè)標(biāo)本來(lái)自頸椎創(chuàng)傷患者前路手術(shù)所取得的椎間盤組織(C3-C7),傷前無(wú)頸肩痛病史,經(jīng)術(shù)后病理檢查證實(shí)為無(wú)明顯退行性改變椎間盤組織。采用HE染色觀察髓核組織中凋亡小體和細(xì)胞密度,原位DNA片段末端標(biāo)記法(TUNEL)檢測(cè)凋亡細(xì)胞率,用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)TRAIL、DR5的表達(dá)。所有數(shù)據(jù)均應(yīng)用SPSS12.0統(tǒng)計(jì)軟件包進(jìn)行處理,以P<0.05作為差異有顯著性的檢驗(yàn)水準(zhǔn)。
結(jié)果:實(shí)驗(yàn)組髓核組織中
3、的細(xì)胞密度(6.52±0.94個(gè)/HP)均低于對(duì)照組(9.50±1.33個(gè)/HP);實(shí)驗(yàn)組TUNEL陽(yáng)性細(xì)胞率(10.93[%]±1.87[%])均高于對(duì)照組(6.43[%]±1.56[%]);實(shí)驗(yàn)組TRAIL、DR5染色陽(yáng)性細(xì)胞率(49.13±15.66[%],50.73±15.92[%])均高于對(duì)照組(20.26±2.81[%],41.23±16.35[%]),P<0.05。將對(duì)照組和患者組全部60例頸椎間盤標(biāo)本合并后進(jìn)行Pears
4、on相關(guān)分析,頸椎間盤TUNEL陽(yáng)性細(xì)胞率與細(xì)胞密度間呈負(fù)相關(guān),相關(guān)系數(shù)r為﹣0.969(P<0.01);兩組髓核內(nèi)TRAIL、DR5染色陽(yáng)性細(xì)胞率與TUNEL陽(yáng)性細(xì)胞率之間呈正相關(guān),相關(guān)系數(shù)r分別為0.921和0.755(P<0.01)。
結(jié)論:細(xì)胞密度下降參與了人頸椎間盤的退變過(guò)程,細(xì)胞凋亡是椎間盤髓核細(xì)胞減少的原因之一,頸椎間盤組織中存在DR5/ TRAIL 誘導(dǎo)的凋亡途徑。提示將來(lái)有可能通過(guò)調(diào)控DR5和TRAIL的
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