TRAIL受體在人肝細(xì)胞癌中的表達(dá)及TRAIL誘導(dǎo)肝癌細(xì)胞凋亡研究.pdf

1、第二軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文TRAIL受體在人肝細(xì)胞癌中的表達(dá)及TRAIL誘導(dǎo)肝癌細(xì)胞凋亡研究姓名：葛瑞良申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專(zhuān)業(yè)：外科學(xué)（肝外）指導(dǎo)教師：沈鋒2002.5.1學(xué)位論文TRAIL受體在人肝細(xì)胞肝癌中的表達(dá)及TRAIL誘導(dǎo)肝癌細(xì)胞凋亡研究2免疫組化方法得出的結(jié)果，DR4、DR5仍在肝癌和癌旁都有表達(dá)，但DcRl、DeR2的結(jié)果與RTPCR有所不同，為(4231％和9631％，5385％和100％)3純化的TRAIL可以誘導(dǎo)肝癌細(xì)

2、胞的凋亡，但作用有限：在Y一干擾素的聯(lián)合作用下，作用顯著加強(qiáng)?！居懻摗繎?yīng)用RTPCR和免疫組織化學(xué)方法，本研究證實(shí)了死亡受體DR4、DR5在肝癌和癌旁組織中的廣泛存在，其蛋白產(chǎn)物主要存在于細(xì)胞的胞漿；在誘騙受體DcRl、DcR2的表達(dá)檢測(cè)中，確實(shí)發(fā)現(xiàn)多例肝癌組織不表達(dá)，免疫組化結(jié)果也可觀察到明顯的分界。但與傳統(tǒng)觀點(diǎn)不同的是，本實(shí)驗(yàn)表明誘騙受體并不是僅僅表達(dá)于正常和癌旁肝組織，在肝細(xì)胞肝癌中，誘騙受體也有較高的表達(dá)，(DcRI4231％，

3、DcR25385％)。與DcR2相比，DcRl的表達(dá)偏低，PCR產(chǎn)物電泳的灰度值和免疫組化的陽(yáng)性結(jié)果明顯較弱。對(duì)于肝組織來(lái)說(shuō)，兩種受體所起的保護(hù)作用中，DcR2可能更大。乒本實(shí)驗(yàn)證明了TRAIL的凋亡誘導(dǎo)作用，而且作用有劑量依賴(lài)性，隨著TRAIL濃度的提高，誘導(dǎo)作用也增強(qiáng)。但與其它腫瘤細(xì)胞如JuRKET細(xì)胞、黑色素瘤細(xì)胞、腦癌細(xì)胞相比，作用明顯偏弱，且通過(guò)數(shù)據(jù)結(jié)果清晰的看到，Y干擾素可以明顯增強(qiáng)TRAIL對(duì)肝癌細(xì)胞SKHepl的凋亡誘導(dǎo)