2型糖尿病大鼠心肌SUMO1、NF-kB、TNF-α表達(dá)的研究.pdf

1、研究目的：
　　 研究2型糖尿病大鼠心肌組織中SUMO1、TNF-α、NF-κ B的表達(dá)情況,來探討TNF-α、NF-κB介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)參與的2型糖尿病大鼠心肌損傷的過程中,SUMO1可能的作用機(jī)制。
　　 研究方法：
　　 將GK大鼠適應(yīng)1-2周,監(jiān)測尾尖血糖,完全隨機(jī)分為糖尿病組(DM1組,n=10)、高脂飲食組(DM2組,n=10),Wistar大鼠作為健康對照組(NC組,n=10),DM2組予高脂飼料,D

2、M1與NC給予等量正常飼料飲食,連續(xù)喂養(yǎng)4-8周,處死動物取腔靜脈血測定血糖及甘油三酯變化,取材左心室,電鏡觀察心肌組織的超微結(jié)構(gòu),用免疫組織化學(xué)法檢測心肌組織SUMO1、TNF-α和NF-κ B的表達(dá),同時(shí)觀察三者的表達(dá)趨勢分布情況。
　　 研究結(jié)果：
　　 1、三組間的糖脂變化情況:DM1組大鼠的血糖及甘油三酯水平明顯高于NC(P＜0.05),DM1組低于DM2(P＜0.05)。
　　 2、光鏡下,DM1組心

3、肌細(xì)胞排列整齊,無心肌細(xì)胞明顯肥大;同DM1組比較,DM2組心肌細(xì)胞肥大疏松樣改變。電鏡下觀察:DM1組線粒體腫脹,肌絲輕度溶解,DM2組心肌細(xì)胞肥大,疏松樣變,肌絲排列紊亂,肌纖維間線粒體嵴有減少,線粒體腫脹變形,且有外膜局部破損。免疫組化顯示:SUMO1表達(dá)在大鼠心肌細(xì)胞胞漿成棕黃色,DM2組較DM1組表達(dá)增加(44.5±1.1vs27.2±2.2,P＜0.01),DM1組較NC組表達(dá)增加(27.2±2.2vs21.7±3.0,P＜

4、0.01),NF-κ B表達(dá)在大鼠心肌細(xì)胞胞漿成棕黃色,DM2組較DM1組表達(dá)減少(30.1±1.7vs40.7±1.5,P＜0.01),DM1組較NC組表達(dá)增加(40.7±1.5vs16.0±2.6,P＜0.01):TNF-α表達(dá)在大鼠心肌細(xì)胞胞漿成棕黃色,DM2組較NC組表達(dá)增加(27.5±1.5vs13.1±1.6,P＜0.01),DM1組較NC組表達(dá)增加(20.2±2.7vs13.1±1.6,P＜0.01);繪制趨勢圖顯示,NC

5、組、DM1組、DM2組SUMO1表達(dá)成上升趨勢,病理狀態(tài)下的DM1和DM2組兩組與對照組比較NF-κB有上升趨勢,但是DM2與DM1組比較有所下降;而TNF-α在NC、DM1、DM2組呈上升趨勢。
　　 結(jié)論：
　　 本實(shí)驗(yàn)條件下:
　　 1、糖尿病大鼠存在著明顯的糖脂代謝紊亂,且伴有心肌組織形態(tài)學(xué)改變,與人類糖尿病心肌病變的病理生理臨床表現(xiàn)極其相似。
　　 2、NF-κB、TNF-α所介導(dǎo)炎癥反應(yīng)參與了