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1、目的:觀察肉蓯蓉苯乙醇苷類成分(CPhGs)對牛血清白蛋白(BSA)致大鼠肝纖維化的防治作用,為肉蓯蓉苯乙醇苷類化合物的抗肝纖維化作用機制及相關(guān)保健品或藥品的開發(fā)提供依據(jù)。方法:采用尾靜脈注射BSA誘導(dǎo)建立大鼠肝纖維化模型。造模同時,灌胃給予大鼠CPhGs提取物,連續(xù)12周,末次給藥后腹主動脈采血,取出肝臟和脾臟。計算肝臟指數(shù)、脾臟指數(shù),檢測大鼠血清肝功能指標,肝組織羥鋪氨酸含量及肝臟病理組織學(xué)變化。結(jié)果:肝纖維化模型組大鼠體重明顯減輕
2、、肝臟指數(shù)明顯增加,血清AST、ALP、TB、DB含量明顯增加,血清TP、ALB含量明顯降低,肝組織HYP含量明顯增加,與正常對照組比較,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。復(fù)方鱉甲軟肝片陽性對照組及CPhGs不同劑量組大鼠體重增加、肝臟指數(shù)均顯著降低,CPhGs不同劑量組大鼠脾臟指數(shù)明顯下降,CPhGs不同劑量組大鼠血清ALT、AST、ALP、TB、DB含量顯著下降,CPhGs不同劑量組大鼠血清TP、ALB含量明顯升高,CPhGs不同
3、劑量組肝組織HYP含量明顯下降,與肝纖維化模型組相比差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。組間比較結(jié)果顯示,高劑量組ALT含量明顯低于中、低劑量組,高劑量組ALP含量明顯低于中劑量組,差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。病理結(jié)果顯示,CPhGs可使BSA誘導(dǎo)的大鼠肝臟纖維增生明顯減輕。正常對照組大鼠肝組織未見異常,肝纖維化模型組大鼠呈Ⅲ~Ⅳ級纖維化,膠原纖維延伸連接,包繞整個肝小葉使正常肝小葉結(jié)構(gòu)破壞,假小葉形成,但以大方型假小葉為主。C
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