

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1、目的:本試驗(yàn)通過(guò)對(duì)選擇急癥經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入手術(shù)(PCI)治療與擇期PCI治療的急性心肌梗死(AMI)患者使用大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素—羅紅霉素,觀察其對(duì)AMI患者PCI術(shù)后再灌注損傷的影響,監(jiān)測(cè)術(shù)前術(shù)后中性粒細(xì)胞凋亡的變化規(guī)律,炎性因子的增減、患者血管內(nèi)皮功能及心功能的變化,并運(yùn)用校正TIMI幀數(shù)(CTFC)評(píng)價(jià)干預(yù)組和對(duì)照組術(shù)中的冠脈血流速度,進(jìn)一步探討羅紅霉素在這個(gè)過(guò)程中發(fā)揮作用的可能機(jī)制,從而為AMI患者再灌注損傷的預(yù)防和干預(yù)提供依據(jù)。<
2、br> 方法:選取本科室AMI并接受PCI治療的患者98人,平均年齡(63.1±12.1)歲,入選者均符合WHO規(guī)定的AMI診斷標(biāo)準(zhǔn),隨機(jī)將其分為四組,分別為:急癥介入治療組(EI組):患者術(shù)前口服阿司匹林300mg、氯吡格雷300mg;急癥介入治療羅紅霉素干預(yù)組(EIApo組):患者術(shù)前口服阿司匹林300mg、氯吡格雷300mg、羅紅霉素300mg;擇期介入治療組(SI組):患者術(shù)前3天給予氯吡格雷75mg/d、阿司匹林100
3、mg/d;擇期介入治療羅紅霉素干預(yù)組(SIApo組):患者術(shù)前3天給予氯吡格雷75mg/d、阿司匹林100 mg/d、羅紅霉素300mg,每日兩次(bid)。試驗(yàn)分別收集患者術(shù)前術(shù)后靜脈血標(biāo)本,運(yùn)用硫代巴比妥酸法(TBA法)測(cè)定血漿丙二醛的(MDA)含量;運(yùn)用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測(cè)外周血中白細(xì)胞介素1、6、10(IL-1、IL-6、IL-10)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)的含量,采用Annexin V和碘化丙啶(P
4、I)雙標(biāo)法檢測(cè)中性粒細(xì)胞凋亡情況;運(yùn)用校正TIMI幀數(shù)(CTFC)評(píng)價(jià)冠脈血流速度;應(yīng)用彩色多普勒超聲診斷系統(tǒng)測(cè)定肱動(dòng)脈血管內(nèi)徑,檢測(cè)內(nèi)皮依賴(lài)性舒張功能及心功能。試驗(yàn)數(shù)據(jù)采用SPSS11.0軟件進(jìn)行分析。多組間比較應(yīng)用單因素方差分析,組間兩兩比較應(yīng)用q檢驗(yàn),時(shí)間依賴(lài)性變量間比較應(yīng)用反復(fù)測(cè)量數(shù)據(jù)的方差分析。
結(jié)果:急診介入治療組之間,羅紅霉素干預(yù)組中性粒細(xì)胞凋亡率高于對(duì)照組,CTFC較對(duì)照組加快,MDA濃度、TNF-α、IL
5、-1、IL-6濃度小于對(duì)照組,IL-10高于對(duì)照組,肱動(dòng)脈內(nèi)皮依賴(lài)性舒張功能較對(duì)照組增強(qiáng)。術(shù)后8周行心臟超聲檢測(cè),射血分?jǐn)?shù)低于對(duì)照組。擇期介入治療組兩小組之間情況與前者相似,兩大組之間的比較變化無(wú)明顯差異。
結(jié)論:PCI術(shù)前應(yīng)用羅紅霉素,在急診PCI和擇期PCI中均可顯著減輕AMI患者心肌缺血再灌注損傷。此類(lèi)心臟保護(hù)機(jī)制可能和大環(huán)內(nèi)酯類(lèi)抗生素誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞凋亡,加強(qiáng)心肌細(xì)胞抗氧化作用,進(jìn)而減輕活性氧對(duì)組織的損傷,增加炎癥反
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