支原體肺炎患兒免疫功能變化與臨床意義研究.pdf

1、背景：
　　 支原體肺炎(MPP)又稱為原發(fā)性非典型肺炎,是學(xué)齡兒童及青年常見的一種社區(qū)獲得性肺炎(CAP),嬰幼兒也不少見。國外小兒發(fā)病率為20％左右,國內(nèi)發(fā)病率19.6％-21.9％,流行年度可達33.1％,感染后易反復(fù)發(fā)作,尤其合并肺外并發(fā)癥時常遷延不愈。[1]據(jù)WHO統(tǒng)計[2],在2000-2003年期間,肺炎占全球5歲以下兒童死亡率的19％,位居其他死因首位,新生兒更高,可達26％,且由肺炎支原體引起的非典型性肺炎的比

2、例逐年增多。由于肺炎支原體肺炎存在高發(fā)病率、高死亡率,且并發(fā)癥多見,故對支原體肺炎患兒給出及時、正確的治療成為臨床醫(yī)師關(guān)注的熱點,因此,探討本病的發(fā)病機制成為研究者研究的焦點。
　　 支原體肺炎的主要病原菌為肺炎支原體,肺炎支原體是介于病毒與細菌之間的一種沒有細胞壁的病原體,是最小的、能獨立生存的、引起人類感染的原核細胞。MP不但引起呼吸系統(tǒng)炎癥,還可引起多系統(tǒng)、多器官的肺外并發(fā)癥[3-5],如肺不張、胸腔積液、腎臟損害、心肌損

3、害等,并與哮喘的發(fā)病密切相關(guān)[6]。其發(fā)病機制尚不十分明確,主要有呼吸道上皮吸附作用、肺炎支原體直接侵入和免疫學(xué)紊亂學(xué)說,目前較傾向于免疫學(xué)紊亂學(xué)說。近年有研究證實支原體感染與體液免疫、細胞免疫均有關(guān)[7,8],剮。存在機體免疫逃逸、免疫調(diào)節(jié)、免疫抑制、免疫蓄積等多種免疫作用[9],體液免疫和細胞免疫共同參與了MP感染后的發(fā)病過程。肺炎支原體主要引起呼吸系統(tǒng)病變,但由于肺炎支原體抗原與人體的心、肺、肝、腦、平滑肌組織等存在部分共同抗原,

4、當(dāng)其感染機體后產(chǎn)生相應(yīng)組織的自身抗體,并形成免疫復(fù)合物,引起肺外的靶器官病變而出現(xiàn)相應(yīng)的癥狀[10],后果較嚴重。
　　 目的：
　　 探討輕癥、重癥MPP(即MPP合并胸腔積液)患兒免疫功能指標、炎性指標、IgE的變化及它們的臨床意義；治療重癥肺炎支原體肺炎患兒時,在病因治療、對癥治療同時,應(yīng)給以免疫調(diào)節(jié)治療,同時注意自身過度炎癥反應(yīng)的參與,需給予抗炎治療,以縮短治療療程。
　　 方法：
　　 取樣本1

5、10例,分三組,A組:正常兒童,30例；B組:單純肺炎支原體肺炎,50例；C組:重癥肺炎支原體肺炎組(即合并肺外并發(fā)癥-胸腔積液),30例。通過靜脈抽血,觀察各組患兒免疫功能指標、炎性指標及IgE的變化。血清MP-IgM檢測:采用被動凝集法；T淋巴細胞亞群檢測:采用流式細胞術(shù)與單克隆技術(shù)；外周血免疫球蛋白測定:采用免疫散射比濁法；血清CRP測定:采用CRP散射比濁法。
　　 結(jié)果：
　　 1.細胞免疫功能失調(diào):重癥MPP

6、患兒急性期外周血CD3+低于單純MPP組,單純MPP組明顯低于正常對照組,差別有統(tǒng)計學(xué)意義,而且重癥MPP患兒CD4+、CD4+/CD8+明顯低于正常對照組。這提示病情越重,成熟T細胞數(shù)目下降越明顯,同時存在著細胞免疫功能紊亂。
　　 2.體液免疫功能降低:重癥支原體肺炎組IgM,IgA水平明顯高于單純支原體肺炎組,單純支原體肺炎組IgM,IgA水平明顯高于正常對照組。(P<0.01),說明淋巴細胞過度激活、增殖、功能亢進,結(jié)合

7、肺炎支原體肺炎臨床表現(xiàn)除肺部損傷外,尚多見全身多系統(tǒng)多器官并發(fā)癥,提示MP感染與自身免疫性疾病密切相關(guān)。
　　 3.IgE的變化:重癥支原體肺炎患兒組IgE、EOS明顯高于單純支原體肺炎組,單純支原體肺炎組IgE、EOS明顯高于正常對照組。提示肺炎支原體可刺激機體產(chǎn)生IgE,并出現(xiàn)外周血EOS升高,從而誘導(dǎo)哮喘樣發(fā)作的臨床癥狀。
　　 4.炎性指標的變化:重癥支原體肺炎組CRP明顯高于單純支原體肺炎組,且與對照組比較均明

8、顯升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),但重癥組與單純組白細胞總數(shù)及中性粒細胞比例雖較對照組比較有升高,但與對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。提示重癥支原體肺炎患兒存在過度炎癥反應(yīng)。
　　 結(jié)論：
　　 1.重癥MPP患兒存在嚴重的細胞免疫功能失衡,機體細胞免疫功能低下。病情越重,CD3+、CD4+、CD4+/CD8+下降越明顯,說明隨著疾病病情加重,機體內(nèi)成熟T淋巴細胞減少,Th細胞免疫功能下降,Ts細胞免

9、疫功能增強,導(dǎo)致患兒免疫調(diào)節(jié)功能紊亂,機體有效防御應(yīng)答下降,從而造成機體內(nèi)病理損害。故治療MPP時,病因治療同時,可給予胸腺肽調(diào)節(jié)T淋巴細胞免疫功能。
　　 2.重癥MPP患兒存在嚴重的體液免疫功能紊亂。MPP感染后,患兒B淋巴細胞功能亢進,合成免疫球蛋白增多。MPP患兒普遍存在免疫功能紊亂,且隨病情加重,體液免疫功能紊亂程度逐漸加重。故在治療MPP時,可給予免疫球蛋白輔助治療,以提高療效,縮短病程,減少并發(fā)癥的發(fā)生。