誘導型一氧化氮合酶及蛋白激酶C在單磷酰酯A預處理心肌延遲保護作用中的研究.pdf

1、目的:觀察單磷酰酯A(monophosphoryl lipid A，MLA)預處理對在體兔心肌缺血再灌注(ischemic/reperfusion，I/R)損傷的延遲保護作用(delayed protection，DP)，探討誘導型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS)和蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)在MLA預處理心肌保護中的作用。 方法:新西蘭兔24只隨

2、機分為3組[(1)對照組(靜脈注射生理鹽水)，(2)實驗組(靜脈注射MLA)，(3)干預組(靜脈注射MLA)，3組于24小時后均進行缺血再灌注處理(缺血30分鐘，再灌注60分鐘)，干預組于I/R前30分鐘靜脈注射PKC抑制劑多粘菌素B(polymyxin B，PMB)；觀察MLA預處理對心肌酶的釋放、心律失常發(fā)生情況的影響及與iNOS表達水平的關(guān)系。 結(jié)果:與對照組比較，實驗組與干預組均出現(xiàn)心肌酶釋放減少(P＜0.01)、心律失

3、常程度減輕，同時伴有iNOS表達的水平的增高(P＜0.01)；與干預組比較，實驗組心肌酶的釋放減少及iNOS的陽性表達增加，差異均有顯著性(p＜0.05)，心律失常情況加重，但差異無顯著性(P＞0.05)。iNOS表達的分布在缺血區(qū)與非缺血區(qū)無顯著性差異(P＞0.05)。 結(jié)論: MLA預處理能有效減輕24小時后心肌缺血再灌注損傷，即能介導延遲保護作用(DP)。iNOS介導MLA預處理延遲保護作用，PKC可能通過影響iNOS的表