Il-33及其受體ST2與子癇前期相關(guān)性的研究.pdf

1、河北醫(yī)科大學(xué)學(xué)位論文使用授權(quán)及知識產(chǎn)權(quán)歸屬承諾本學(xué)位論文在導(dǎo)師(或指導(dǎo)小組)的指導(dǎo)下，由本人獨(dú)立完成。本學(xué)位論文研究所獲得的研究成果，其知識產(chǎn)權(quán)歸河北醫(yī)科大學(xué)所有。河北醫(yī)科大學(xué)有權(quán)對本學(xué)位論文進(jìn)行交流、公開和使用。凡發(fā)表與學(xué)位論文主要內(nèi)容相關(guān)的論文，第一署名為單位河北醫(yī)科大學(xué)，試驗(yàn)材料、原始數(shù)據(jù)、一躲黼新擗秘級學(xué)篙：河北醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)位論文獨(dú)創(chuàng)性聲明本論文是在導(dǎo)師指導(dǎo)下進(jìn)行的研究工作及取得的研究成果，除了文中特別加以標(biāo)注和致謝等內(nèi)容外

2、，文中不包含其他人已經(jīng)發(fā)表或撰寫的研究成果，指導(dǎo)教師對此進(jìn)行了審定。本論文由本人獨(dú)立撰寫，文責(zé)自負(fù)。研究生簽名：胲母丹導(dǎo)師簽章：ⅪJ：》年孑月彳日中文摘要IL33及其受體ST2與子瘸前期相關(guān)性的研究摘要目的：子癇前期(preeclampsia，PE)是妊娠期婦女特有的疾病之一，國外報道顯示初次妊娠婦女其發(fā)病率約27％，在發(fā)展中國家則高達(dá)15％20％[11，而在我國約為94％～104％，是造成孕產(chǎn)婦和圍產(chǎn)兒死亡的重要原因。目前認(rèn)為，子癇前

3、期的主要發(fā)病機(jī)理是缺血再灌注，導(dǎo)致促炎因子的釋放，引起與內(nèi)皮損傷相關(guān)的劇烈全身性炎癥反應(yīng)，從而導(dǎo)致了高血壓、蛋白尿和其他的特征的發(fā)生。白介素一33(IL33)是白介素1家族中的新成員，可通過ST2L和白介素一1受體附屬蛋白(IL1RAcP)傳遞信號。IL33還參與多種免疫細(xì)胞的Th2型免疫反應(yīng)，產(chǎn)生Th2型細(xì)胞因子。ST2(homologofsulfotransferase)是IL33的受體，可以調(diào)節(jié)IL33的活性。Th2型應(yīng)答中的多種

4、細(xì)胞可以表達(dá)IL一33受體ST2，如Th2細(xì)胞，DCs，肥大細(xì)胞，嗜堿性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞。除上述細(xì)胞外，NK細(xì)胞和NKT細(xì)胞在IL33刺激下也會產(chǎn)生ST2，提示IL33／ST2可能在Thl型免疫應(yīng)答中也可發(fā)揮其作用，導(dǎo)致子癇前期的發(fā)生。研究證實(shí)IL33可調(diào)節(jié)心肌缺血再灌注損傷和心肌梗死，防止心肌細(xì)胞的凋亡，改善心肌功能。其可溶性受體ST2是評價心肌梗死預(yù)后的有力指標(biāo)。缺血再灌注損傷也是子癇前期發(fā)病的一個重要因素，可調(diào)控全身炎癥反應(yīng)，

5、在相同的病理基礎(chǔ)下，IL33／ST2也可能在子癇前期發(fā)病中發(fā)揮重要作用。本研究旨在通過對IL33和ST2定性和定量的檢測，探討兩者與子癇前期的相關(guān)性以及兩者在胎盤內(nèi)的表達(dá)情況，有助于評估子癇前期患者體內(nèi)炎癥反應(yīng)程度，進(jìn)一步加深對子癇前期發(fā)病機(jī)制的了解，為子癇前期的預(yù)防、診斷和治療提供新的研究思路。方法：1根據(jù)樂杰主編《婦產(chǎn)科學(xué)》第7版子癇前期的診斷標(biāo)準(zhǔn)，隨機(jī)選取2012年3月至2012年12月在河北醫(yī)科大學(xué)第二醫(yī)院住院病人90例，其中子