Toll樣受體與心肌缺血再灌注損傷進(jìn)展.pdf

1、隨著冠心病發(fā)病率逐年增高，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療在冠心病患者中應(yīng)用及成功率增多，冠心病PCI術(shù)后患者的預(yù)后正受到重視。其中，缺血再灌注損傷介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)與心肌梗死后心衰的發(fā)生密切相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，固有免疫的成員之一Toll樣受體(Toll-like receptor,TLR)，除了能識(shí)別外來病原體相關(guān)模式外，還能識(shí)別細(xì)胞缺血再灌注損傷后產(chǎn)生的一些物質(zhì)，如熱休克蛋白等。與配體結(jié)合后的TLR可通過經(jīng)典的MyD88依賴途徑及非MyD88依賴途徑產(chǎn)

2、生炎癥反應(yīng)及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡。正常情況下，適量的炎癥反應(yīng)對(duì)抵御外來病原體的入侵及細(xì)胞損傷修復(fù)有利。但是，過量的炎癥反應(yīng)則會(huì)產(chǎn)生不良后果，如細(xì)胞凋亡等。研究表明，心肌梗死后的炎癥還能影響左室重塑，最終可促進(jìn)心肌梗死后心力衰竭的發(fā)生，了解其炎癥反應(yīng)的機(jī)制可對(duì)心肌梗死后心衰的防治提供新的思路。另外TLR信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑還與細(xì)胞缺血再灌注等應(yīng)激情況下產(chǎn)生的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激及氧化應(yīng)激反應(yīng)有相互作用?，F(xiàn)將對(duì)TLR在心肌缺血再灌注損傷中的作用做一綜述。