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1、目的:研究重組人生長(zhǎng)激素(rhGH)對(duì)煙霧吸入性損傷大鼠肺泡Ⅱ型細(xì)胞(ATⅡ)增殖及Bcl-2和Bax表達(dá)的影響,為臨床治療吸入性損傷提供新途徑。 方法:清潔級(jí)雄性SD大鼠70只,體重180~220 g,采用隨機(jī)數(shù)字表法隨機(jī)分為3組:正常對(duì)照組(C組)10只、致傷對(duì)照組(吸入性損傷+鹽水治療,I組)和rhGH治療組(吸入性損傷+thGH治療,R組)各30只,后兩組再各分為6、10、14日亞組。煙霧造成吸入性肺損傷模型,經(jīng)腹部皮下
2、注射rhGH(1.33U/kg),連續(xù)應(yīng)用7d。各時(shí)相點(diǎn)剖胸取肺,行常規(guī)病理切片進(jìn)行病理形態(tài)學(xué)觀察并用免疫組化方法觀察肺泡II型細(xì)胞(ATⅡ)增殖以及Bcl-2和Bax表達(dá)的變化。 結(jié)果: 1.大體標(biāo)本觀察:與正常大鼠肺組織比較,肉眼可見(jiàn)傷后大鼠肺葉飽滿,有斑片狀出血,肺表面有液體滲出;而thGH治療10d后肺淤血消失,接近于正常肺組織。 2.病理切片:I組大鼠在傷后2h可見(jiàn)各級(jí)支氣管黏膜水腫,肺間質(zhì)充血水腫,肺
3、泡隔增厚,6~12 h可見(jiàn)中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。rhGH治療10天后病變程度明顯減輕,大鼠肺泡結(jié)構(gòu)較為清晰,肺泡壁稍增厚,肺間隔炎性細(xì)胞浸潤(rùn)減輕,毛細(xì)血管增生不明顯。 3.BrdU免疫組織化學(xué)標(biāo)記:1組大鼠肺泡壁上僅有少量BrdU陽(yáng)性的ATⅡ。經(jīng)皮下注入rhGH后BrdU陽(yáng)性的ATⅡ在10和14天明顯多于致傷對(duì)照組。 4.肺組織Bcl-2、Bax相關(guān)蛋白表達(dá)的改變:正常大鼠肺組織Bcl-2和Bax mRNA無(wú)表達(dá),而
4、在煙霧吸入性損傷后,其表達(dá)均明顯升高。皮下注射rhGH后6、10、14日R組Bcl-2表達(dá)陽(yáng)性細(xì)胞分別為(31.01±2.70)、(52.34±3.44)、(50.15±4.00)個(gè)/HP,明顯高于I組的((24.76±2.82)、(37.92±4.28)、(35.58±3.64)個(gè)/HP,P<0.05);R組Bax表達(dá)陽(yáng)性細(xì)胞為(21.16±2.79)、(31.22±5.62)、(26.27±5.41)個(gè)/HP,明顯低于I組的((26
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