丙泊酚后處理及其聯(lián)合缺血后處理對(duì)脊髓缺血再灌注損傷保護(hù)作用的比較研究.pdf

1、[目的]
　　1.比較單純丙泊酚后處理及其缺血后處理對(duì)兔脊髓缺血再灌注損傷的保護(hù)作用;
　　2.探討脂質(zhì)過氧化反應(yīng)在脊髓缺血再灌注損傷機(jī)制中所起的作用;
　　[方法]
　　選取健康成年新西蘭大白兔32只，雌雄不限，體重2.0-3.0kg，隨機(jī)分為假手術(shù)組(Sham組)、模型組(ischemia reperfusion IR組)、丙泊酚后處理組(propofolpostconditioning PPO)（PA組）、

2、丙泊酚后處理聯(lián)合缺血后處理組(ischemicpostconditioning IPO)(PB組)，每組8只。采用氯胺酮肌注麻醉，首次劑量25mg/kg，將其仰臥固定于兔臺(tái)。經(jīng)耳緣靜脈穿刺輸液。經(jīng)耳中動(dòng)脈穿刺置管，監(jiān)測血流動(dòng)力學(xué)變化。行氣管插管并機(jī)械通氣(呼吸頻率32-60次/分鐘，潮氣量4-6ml/kg)。分離右股動(dòng)脈，穿刺置管至腎動(dòng)脈下0.5cm處腹主動(dòng)脈。取腹部正中切口，暴露腎動(dòng)脈下0.5cm處腹主動(dòng)脈，靜脈注射肝素lmg/kg，

3、阻斷腎動(dòng)脈下腹主動(dòng)脈。S組:不夾閉腹主動(dòng)脈;IR組:夾閉腹主動(dòng)脈，缺血30min，恢復(fù)灌注;PA組:夾閉腹主動(dòng)脈，缺血30min，恢復(fù)灌注即刻經(jīng)腎下腹主動(dòng)脈泵注丙泊酚50mg/kg;PB組:夾閉腹主動(dòng)脈，缺血30min，恢復(fù)灌注即刻進(jìn)行缺血后處理，即恢復(fù)灌注30s，再阻斷30s，反復(fù)3次后全面恢復(fù)灌注，在第一次恢復(fù)灌注即刻經(jīng)腎下腹主動(dòng)脈泵注丙泊酚50mg/kg。于麻醉清醒后即刻、再灌注4h、8h、12h、24h及48h用tarlor評(píng)分

4、法對(duì)各組動(dòng)物的后肢神經(jīng)功能評(píng)分。檢測再灌注48h兔脊髓組織中丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量和超氧化物岐化酶(superoxide dismutase，SOD)活性;觀察各組脊髓神經(jīng)元細(xì)胞病理變化。
　　[結(jié)果]
　　PA組和PB組后肢神經(jīng)功能明顯優(yōu)于IR組(P＜0.05); IR組脊髓中MDA含量明顯高于S組，而PA組和PB組脊髓組織中的MDA含量明顯低于IR組(P＜0.05);PA組脊髓組織中MDA含

5、量高于PB組（P＜0.05）;IR組脊髓中SOD活性明顯減弱，而PA組和PB組脊髓組織中的SOD活性明顯高于IR組(P＜0.05)，PB組脊髓組織中SOD活性高于PA組(P＜0.05); PA組和PB組與IR組比較，脊髓神經(jīng)細(xì)胞形態(tài)正常，胞核結(jié)構(gòu)清晰，胞漿均勻深染，胞質(zhì)中尼氏體存在，有較多正常神經(jīng)元存在，中性粒細(xì)胞浸潤及空泡形成少見，程度輕于IR組。
　　[結(jié)論]
　　丙泊酚后處理及缺血后處理抑制再灌注后氧自由基生成、增強(qiáng)抗