TGF-β1和MCP-1在HSPN及IgA腎病腎組織中的表達.pdf

1、背景：過敏性紫癜腎炎(Henoch—Schonlein purpura nephritis，HSPN)和IgA腎病(IgAnephropathy，IgAN)在腎臟病理改變上極為相似，都是以腎小球系膜區(qū)顯著的IgA彌漫性沉積為特征，同時可表現(xiàn)為系膜增生和新月體形成，二者均可表現(xiàn)為血尿、血尿和蛋白尿、腎炎綜合征、腎病綜合征等多種形式，但二者預后孑然不同。HSPN為一急性病理過程，病理分級Ⅲ型以上相對較少，因此大多預后較好，而IgAN則為一慢

2、性進展過程，相當部分病人最終會出現(xiàn)終末期腎衰。為何兩者預后如此不同呢?目前有學者認為導致IgA腎病預后不良主要因素為進行性腎小管間質(zhì)纖維化，阻斷甚至逆轉(zhuǎn)腎小管間質(zhì)纖維化可能改善預后。腎小管間質(zhì)纖維化的形成是一個極為復雜的生理病理過程，細胞因子是人們研究的熱點，轉(zhuǎn)化生長因子β1(Transforming growth factor—β1，TGF—β1)和單核細胞趨化蛋白-1(MonocyteChemo—attractant Protein

3、-1，MCP-1)是在腎小管間質(zhì)纖維化過程中起關鍵作用的細胞因子，受到廣泛關注。 目的：初步觀察過敏性紫癜性腎炎和IgA腎病患兒腎小管間質(zhì)纖維化程度；初步觀察TGF—β1和MCP-1在二種疾病患兒腎組織中的表達水平，以及該二因子表達與腎小管間質(zhì)纖維化程度的關系；初步探討TGF—β1和MCP-1以及腎小管間質(zhì)纖維化在IgA腎病發(fā)生、發(fā)展中的作用。 方法：所有患兒因病情需要均在父母親知情同意下行B超引導下腎組織穿刺活檢術，根

4、據(jù)患兒病理切片結(jié)果結(jié)合臨床表現(xiàn)分為兩組，分別為過敏性紫癜性腎炎組50例，IgA腎病組50例。將所有標本行常規(guī)HE及MASSON染色，行光鏡、電鏡、及免疫熒光檢查，并參照參照Bohle A的分級標準對所有標本所表現(xiàn)的腎小管間質(zhì)纖維化程度進行分級。通過免疫組化檢測和觀察MCP-1和TGF—β1在不同標本(組)中的表達強弱。 結(jié)果：IgA腎病腎小管間質(zhì)纖維化程度較過敏性紫癜性腎炎重，差異具顯著性(P＜0.001)。IgA腎病腎組織MC

5、P-1、TGF—β1表達強度明顯強于過敏性紫癜性腎炎，差異存在顯著性(P均＜0.001)。隨著腎小管間質(zhì)纖維化程度加重，MCP-1及TGF—β1在腎組織的表達水平逐漸增強，纖維化程度與表達水平存在顯著相關性(P均＜0.001)。 結(jié)論：IgA腎病和過敏性紫癜性腎炎腎組織均存在腎小管間質(zhì)纖維化，IgA腎病的腎小管間質(zhì)纖維化程度較過敏性紫癜性腎炎嚴重。MCP-1及TGF—β1在腎組織的表達與腎小管間質(zhì)纖維化程度相關。MCP-1、TG