來(lái)氟米特對(duì)糖尿病腎病大鼠腎組織TGF-β1和CTGF表達(dá)影響的研究.pdf_第1頁(yè)
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1、目的:建立糖尿病腎病(DN)大鼠模型,研究來(lái)氟米特對(duì)DN大鼠腎臟TGF-β1和CTGF表達(dá)的影響,以進(jìn)一步探討來(lái)氟米特對(duì)DN大鼠的治療作用及其機(jī)制。
   方法:48只健康雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為四組①正常對(duì)照組;②模型組;③來(lái)氟米特干預(yù)組;④氯沙坦干預(yù)組。摘除大鼠右腎后,模型組、來(lái)氟米特干預(yù)組和氯沙坦干預(yù)組分別以STZ50mg/kg腹腔注射,正常對(duì)照組腹腔注射等體積的檸檬酸緩沖液。在成模后來(lái)氟米特干預(yù)組以來(lái)氟米特5mg/k

2、g每日灌胃,氯沙坦干預(yù)組以氯沙坦20mg/kg每日灌胃。8周、12周末處死前各組分別測(cè)24h尿量、24h尿蛋白定量及尿肌酐;腹主動(dòng)脈采血測(cè)肌酐(Scr),計(jì)算內(nèi)生肌酐清除率(Ccr);HE、PAS染色法觀察腎組織病理改變,免疫組織化學(xué)法檢測(cè)腎組織TGF-β1、CTGF蛋白的表達(dá)。
   結(jié)果:(1)模型組大鼠1只未成模,成模率95%,由備用的DN模型補(bǔ)充繼續(xù)實(shí)驗(yàn)。成模后一只大鼠死亡,病死率5%。
   (2)模型組大鼠隨

3、著病程的延長(zhǎng),腎重增加,內(nèi)生肌酐清除率增高,并出現(xiàn)蛋白尿,與正常對(duì)照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。來(lái)氟米特組大鼠上述指標(biāo)與同期模型組相比明顯減少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
   (3)病理組織學(xué)觀察來(lái)氟米特組較模型組腎小球基底膜增厚明顯減輕,系膜細(xì)胞增生及細(xì)胞外基質(zhì)沉積減少,腎小管病變減輕,間質(zhì)炎細(xì)胞浸潤(rùn)減少。
   (4)免疫組化結(jié)果顯示:模型組大鼠腎組織TGF-β1、CTGF的表達(dá)隨時(shí)間延長(zhǎng)逐漸增

4、加,與同期正常對(duì)照組相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。經(jīng)來(lái)氟米特治療后,較同期模型組相比,TGF-β1、CTGF的表達(dá)明顯減低(P<0.05)。
   (5)來(lái)氟米特干預(yù)組與氯沙坦干預(yù)組相比,同期上述指標(biāo)在兩組之間的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
   結(jié)論:來(lái)氟米特可通過(guò)減少TGF-β1、CTGF在DN模型組腎組織中的表達(dá),減輕DN大鼠的腎臟組織損傷,提示來(lái)氟米特發(fā)揮腎臟保護(hù)作用的機(jī)制可能部分的是通過(guò)調(diào)節(jié)TG

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