抑制脾儲(chǔ)池中單核細(xì)胞釋放對(duì)大鼠急性心肌梗死后心功能的影響.pdf

1、急性心肌梗死是近年來(lái)發(fā)病率持續(xù)上升的嚴(yán)重血管病，傳統(tǒng)的溶栓急性介入等藥物和手段的應(yīng)用，使得心肌梗死在治療這一領(lǐng)域的有很大進(jìn)展。但心肌梗死后心功能的改變及左心室重構(gòu)是決定心肌梗死并發(fā)癥的發(fā)生率即遠(yuǎn)期預(yù)后的重要因素，直接影響患者的生活質(zhì)量和生存率。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑能夠有效抑制心肌梗死后單核細(xì)胞的數(shù)量及對(duì)心室重構(gòu)及心功能有重要影響。我們的研究通過(guò)抑制脾儲(chǔ)池中單核細(xì)胞釋放同時(shí)給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑類藥物.依那普利，目的是看其對(duì)大鼠急性

2、心肌梗死后心功能的影響。
　　 方法：選用雄性成年SD大鼠90只，建立急性心肌梗死模型，隨機(jī)分為心肌梗死(AMI)組30只，行脾切除術(shù)加心肌梗死(AMI+SP)組30只，行脾切除術(shù)加心肌梗死灌胃給藥，依那普利(AMI+SP+ACEi)組30只。分為四個(gè)時(shí)間點(diǎn)3d，5d，7d，42d觀察指標(biāo)。42d后利用超聲心動(dòng)術(shù)來(lái)檢測(cè)心功能；用形態(tài)學(xué)方法觀察3d，5d，7d，42d梗死后炎癥浸潤(rùn)及纖維化情況；用免疫組織化學(xué)染色檢測(cè)四個(gè)時(shí)間點(diǎn)β-

3、actin，MCP-1，CD11b等指標(biāo)；應(yīng)用TUNEL染色法檢測(cè)四個(gè)時(shí)間點(diǎn)凋亡細(xì)胞以及酶聯(lián)免疫吸附劑測(cè)定(ELISA)方法檢測(cè)42d后血清Ang-Ⅱ濃度。
　　 結(jié)果：
　　 1.AMI+SP+ACEi組，AMI+SP組，AMI組，42d后行心功能檢測(cè)。收縮期室間隔厚度(ⅣSs)：AMI+SP+ACEi組，AMI+SP組，AMI組值分別為0.22±0.007，0.25±0.007，0.27±0.005；AMI+SP+A

4、CEi組和AMI組相比，p<0.05，有意義；收縮期左室腔體積(LVVS)：AMI+SP+ACEi組，AMI+SP組，AMI組值分別為0.085±0.01，0.18±0.02，0.11±0.01，AMI+SP+ACEi組和AMI組相比，p<0.05，有意義；AMI+SP+ACEi組和AMI+SP組，AMI組左心室舒張末期內(nèi)徑(LVIDd)的值分別為0.67±0.008，0.74±0.017，0.66±0.015，AMI+SP組和AMI組

5、相比，p<0.05，有意義。
　　 2.形態(tài)學(xué)染色顯示AMI+SP+ACEi組比AMI+SP組和AMI組炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)較少，壞死心肌較少，殘存心肌細(xì)胞較多，膠原纖維減少。
　　 3.免疫組織化學(xué)染色顯示，AMI+SP+ACEi組單核細(xì)胞數(shù)量顯著減少；AMI+SP組在3d，5d，7d，42d時(shí)，單核細(xì)胞趨化蛋白因子-1(MCP-1)的蛋白表達(dá)量顯著高于其他兩組；AMI組凋亡細(xì)胞數(shù)量高于AMI+SP+ACEi組和AMI+SP組