瑞舒伐他汀對糖尿病大鼠心肌梗死后心肌微血管形成及心功能的影響.pdf

1、目的：探討瑞舒伐他汀對糖尿病大鼠心肌梗死后心肌微血管形成及心功能的影響。
　　方法:分離培養(yǎng)原代心肌微血管內(nèi)皮細(xì)胞，取1代細(xì)胞培養(yǎng)并分組：低糖（L-G,5.6mmol/L）組,高糖(H-G,33.3mmol/L)組和高糖+瑞舒伐他汀（H-G+ROS,33.3mmol/L+10umol/L）組。培養(yǎng)24小時后，通過 Matrigel，劃痕和 MTT等試驗(yàn)分別觀察細(xì)胞的遷移、增殖及管腔形成能力。Western blot檢測細(xì)胞Akt、

2、磷酸化Akt（Ser473）、eNOS和磷酸化eNOS（Thr1117）蛋白的表達(dá)。在糖尿病大鼠基礎(chǔ)上通過結(jié)扎冠狀動脈前降支的方法制備糖尿病大鼠心肌梗死(MI)模型,將存活大鼠隨機(jī)分組：心肌梗死（MI,n=16）組，瑞舒伐他?。≧OS,n=16）組，另設(shè)假手術(shù)（Sham，n=16）組（在相同位置只穿線不結(jié)扎）。心肌梗死24小時后，ROS組給予5mg/kg/d瑞舒伐他?。ㄈ芙庥谏睇}水）灌胃，MI組和Sham組則給予相同體積的生理鹽水替代

3、，連續(xù)灌胃28天。心肌梗死28天后行心臟超聲檢查、Masson染色、免疫組化、Real-time PCR及Western blot檢測。
　　結(jié)果：與L-G組相比，H-G組細(xì)胞的管腔形成、遷移及增殖能力明顯降低（P均<0.05）。而與H-G組相比，H-G+ROS組細(xì)胞的管腔形成、遷移及增殖能力均明顯改善（P均<0.05），同時，磷酸化Akt和磷酸化eNOS表達(dá)亦明顯增加（P均<0.05）。心肌梗死28天后，與Sham組相比，MI組

4、收縮期室間隔厚度（IVSs）和舒張期室間隔厚度（IVSd）明顯變薄、左室收縮末內(nèi)徑（LVIDs）和左室舒張末內(nèi)徑（LVIDd）明顯增大，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）和縮短分?jǐn)?shù)（FS）明顯降低（P均<0.05）。與MI組相比，ROS組上述指標(biāo)均明顯改善（P均<0.05）。心肌梗死28天后，與MI組相比，ROS組大鼠心肌梗死面積明顯縮?。≒<0.05），心肌梗死周圍區(qū)微血管密度及VEGF表達(dá)增加（P均<0.05）。另外，與MI組相比，Weste