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文檔簡介
1、目的:研究短期力竭運動及其恢復期間對成年大鼠(SD)大鼠骨骼肌與心肌超微結構及增殖細胞核抗原(pcna)和大鼠心肌營養(yǎng)素-1的變化。
方法:8周齡健康雄性大鼠36只為研究對象,將其隨即分為6組,每組6只,這6組分別命名為:安靜對照組(control,C)、力竭運動后即刻(Exhaustive,E0)、12h組(E12)、24h組(E24)、48h組(E48)、72h(E72)。各運動組分別進行為期一周的力竭運動,運動方式采
2、用大鼠尾部負重游泳,負重重量為體重的3%,安靜對照組和力竭運動組分別于安靜狀態(tài)和末次力竭運動后不同時間點,用烏拉坦進行腹腔麻醉,宰殺后迅速取脛前肌、心肌部分保存在液氮中備用,另一部分保存在2.5%戊二醛固定。電鏡下觀察大鼠骨骼肌與心肌超微結構的變化,采用Western blot免疫印跡法檢測大鼠骨骼肌增殖細胞核抗原,ELISA酶聯(lián)免疫吸附反應法檢測大鼠心肌營養(yǎng)素-1。
結果:
1)通過電鏡觀察大鼠脛前骨骼肌的
3、超微結構,使安靜組與力竭對照組進行比對,安靜對照組肌原纖維超微結構完整、各種橫紋清晰、肌絲排列規(guī)則、細胞核和線粒體結構正常,核膜為完整的雙層結構。力竭運動組(E0、E24)骨骼肌內(nèi)部結構明顯遭到破壞,肌節(jié)紊亂、肌間隙增寬、M線、Z線模糊,H帶和I帶界線不清,部分線粒體出現(xiàn)變形、扭曲、腫大。
2)通過電鏡觀察大鼠心肌的超微結構,將安靜組與力竭組進行比較,安靜組心肌肌絲排列規(guī)則,肌節(jié)結構正常、線粒體豐富,分布在肌絲之間,其大小
4、正常形態(tài)多為圓形、橢圓形。力竭運動后心肌超微形態(tài)結構發(fā)生了不同程度的改變,其中以E0組和E24組較明顯,心肌肌原纖維紊亂、肌節(jié)內(nèi)出現(xiàn)斷裂,部分線粒體數(shù)量減少,甚至出現(xiàn)扭曲和變形。
3)通過western blot測量大鼠脛前肌增殖細胞核抗原(PCNA)的含量,大負荷運動后大鼠骨骼肌內(nèi)增殖細胞核抗原PCNA含量發(fā)生變化,其中安靜組內(nèi)的PCNA含量很少,而在力竭運動組E12-E72組的增殖細胞核抗原含量均有顯著增加(P<0.0
5、5),顯示此時大鼠內(nèi)由于損傷導致增殖細胞核抗原含量的增加,大鼠內(nèi)自體修復過程在E24達到峰值(P<0.01)。
4)通過ELISA試劑盒檢查大鼠心肌中的心肌營養(yǎng)素-1的含量,顯示大鼠在進行一周的大負荷運動后,心肌中的心肌營養(yǎng)素-1含量發(fā)生變化,力竭運動組(E0、E12、E24、E48、E72)與安靜狀態(tài)下的C組相比都有顯著性升高(P<0.01);其中,力竭運動組E0與力竭運動組E72相比也有顯著性升高(P<0.01),表明
6、心肌營養(yǎng)素-1在E0組表達最顯著。
結論:
1)大負荷運動及恢復期間,大鼠骨骼肌內(nèi)部結構遭到破壞,肌節(jié)紊亂、肌間隙增寬、M線、Z線模糊,H帶和I帶界線不清,部分線粒體出現(xiàn)變形、扭曲、腫大。
2)大負荷運動及恢復期間,大鼠心肌內(nèi)部結構遭到破壞,心肌肌原纖維紊亂、肌節(jié)內(nèi)出現(xiàn)斷裂,部分線粒體數(shù)量減少,甚至出現(xiàn)扭曲和變形。
3)大負荷運動及恢復期間,大鼠骨骼肌中增殖細胞核抗原在力竭運動后明
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