羚桂龍牡顆粒對病毒性心肌炎模型小鼠作用機制的研究.pdf

1、目的：通過觀察羚桂龍牡顆粒對病毒性心肌炎模型小鼠的影響,從病理形態(tài)及超微結(jié)構(gòu)的改變、ERK 1/2的表達、T細胞亞群的變化三個方面探討其作用機制,為臨床治療和預防小兒病毒性心肌炎提供理論依據(jù)。 方法：采用Balb/c小鼠腹腔注射柯薩奇B3m病毒的方式,建立病毒性心肌炎動物模型。120只Balb/c小鼠隨機分為3組：模型組(n=40)治療組(n=40)正常組(n=40)。于治療后7、14、21天用光鏡、電鏡觀測小鼠心肌病理形態(tài)及超

2、微結(jié)構(gòu)的改變；治療后3天、7天用免疫組化法測定心肌細胞中ERK1/2的表達；7天、21天采用流式細胞儀檢測外周血CD4+T、CD8+T細胞含量,計算CD4+/CD8+的比值。 結(jié)果： 1.治療組的病理形態(tài)改變明顯較模型組輕微。 2.與正常組比較,模型組心肌組織ERK 1/2表達均明顯升高；與模型組相比,治療組心肌組織ERK1/2表達明顯降低(P＜0.01)。 3.與正常組比較,7天模型組CD4+細胞含量明

3、顯降低(P＜0.01),CD8+細胞含量明顯升高(P＜0.01),CD4+/CD8+明顯降低(P＜0.01);與7天模型組相比,7天治療組CD4+細胞含量明顯升高(P<0.01),CD8+細胞含量明顯下降(P＜0.05),CD4+/CD8+比值回升(P＜0.01);7天治療組與正常組相比無顯著差異(P＞0.05)。與正常組比較,21天模型組CD8+細胞含量明顯降低(P＜0.01),CD4+/CD8+明顯升高(P＜0.01);與21天模型

4、組相比,21天治療組CD8+細胞含量明顯回升(P＜0.01),CD4+/CD8+比值下降(P＜0.01)：21天治療組與正常組相比無顯著差異(P＞0.05)。 結(jié)論： 1.羚桂龍牡顆粒可減輕病毒性心肌炎小鼠心肌病理形態(tài)及超微結(jié)構(gòu)的病變。 2.羚桂龍牡顆粒可抑制細胞外信號激酶1和2的表達,從而有效控制病毒的復制和免疫殺傷系統(tǒng)及細胞凋亡的激活對心肌的損傷。 3.羚桂龍牡顆粒能調(diào)節(jié)輔助性和殺傷性T淋巴細胞而控制