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文檔簡介
1、目的:研究大鼠急性肺損傷(ALI)時肺組織中水通道蛋白1、5(AQP1、5)的表達變化及山莨菪堿對它們的影響,探討山莨菪堿(654-2)治療急性肺損傷的可能機制。方法:復制ALI大鼠模型,將實驗動物分為對照組、ALI組、山莨菪堿組、地塞米松組。采用免疫組化、Western Blot的方法檢測各組大鼠肺組織中AQP1、AQP5的分布及表達,并測定各組大鼠動脈血氧分壓(PaO<,2>),肺濕/干(W/D)比值,同時進行肺組織病理染色。結果:
2、1大鼠動脈血氧分壓(PaO<,2>)變化ALI組PaO<,2>(8.6±0.9Kpa)較對照組(15.1±1.2Kpa)顯著下降(P<0.05),山莨菪堿組(11.O±1.2Kpa)、地塞米松組(11.4±1.0Kpa)顯著高于ALI組(P<0.05)。2肺濕/干(W/D)比值的變化ALI組W/D(5.06±0.30)顯著高于對照組(4.18±0.25)(P<0.05),而經山莨菪堿、地塞米松治療后,W/D比ALI組顯著下降(P<0.0
3、5),分別為4.73±0.23、4.81±O.18。3AQP1免疫組化檢測AQP1在正常對照組主要表達于肺微血管內皮細胞及Ⅱ型肺泡上皮細胞,但血管內皮表達強于Ⅱ型肺泡上皮。ALI組與對照組相比AQP1表達明顯減弱(P<0.05),山莨菪堿、地塞米松組較ALI組AQP1表達顯著加強(P<0.05)。 4AQP5免疫組化檢測AQP5在正常對照主要表達于I型肺泡上皮細胞,ALI組與對照組相比AQP5表達明顯減弱(P<0.05),各治療組較
4、ALI組AQP5表達顯著加強(P(0.05)。5 Western Blot結果:分析顯示ALI模型組AQP1蛋白條帶灰度值與對照組相比明顯減弱(P<0.05),山莨菪堿組、地塞米松組AQP1蛋白條帶灰度值較ALI模型組顯著增強(P(0.05)。 6 Western Blot結果分析顯示ALI模型組AQP5蛋白條帶灰度值與對照組相比明顯減弱(P<0.05),山莨菪堿組、地塞米松組AQP5蛋白條帶灰度值較ALI模型組顯著增強(P<0
5、.05)。 7病理學改變ALI模型組大鼠光鏡下可見肺間質增寬、水腫、彌漫性出血,并有大量中性粒細胞浸潤。山莨菪堿組、地塞米松組較ALI模型組病理改變減輕。正常對照組肺泡結構清晰,無滲出。 結論: 1 經靜脈注入山莨菪堿、地塞米松治療后,PO<,2>改善,肺濕/干(W/D)比降低,病理學改變減輕,說明山莨菪堿、地塞米松對ALI有較好的治療作用。 2 AQP1、AQP5的表達量在急性肺損傷組較正常對照組顯著下
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