右旋美托咪啶對缺氧缺糖誘導(dǎo)的大鼠神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞損傷的保護(hù)作用.pdf

1、目的:目前很多研究結(jié)果都證明右旋美托咪啶對腦缺血損傷具有保護(hù)作用。星形膠質(zhì)細(xì)胞在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中具有營養(yǎng)神經(jīng)和神經(jīng)保護(hù)作用。我們用神經(jīng)膠質(zhì)瘤細(xì)胞來研究星形細(xì)胞對缺氧缺糖(oxygen and glucose deprivation,OGD)損傷的反應(yīng)及右旋美托咪啶在此過程中的作用。
　　 方法:將細(xì)胞隨機(jī)分為5組(n=18):空白組(C)、OGD組(O)、右旋美托咪啶組(O+D)、OGD+右旋美托咪啶+育亨賓組(O+D+Y)、OG

2、D+右旋美托咪啶+咪唑克生組(O+D+I)。除空白組,其余各組均進(jìn)行缺氧缺糖處理。細(xì)胞OGD的同時加入右旋美托咪啶,其余各藥在右旋美托咪啶前加入。細(xì)胞OGD8小時后測定細(xì)胞活力,Hoechst33342和PI雙重染色觀察細(xì)胞壞死和凋亡,觀察右旋美托咪啶對細(xì)胞存活率的影響及各藥對右旋美托咪啶的影響,選擇對右旋美托咪啶有影響的藥物進(jìn)行下一步Western Blot方法檢測蛋白表達(dá)。
　　 結(jié)果:8小時OGD處理能導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。在OG

3、D同時用右旋美托咪啶處理細(xì)胞能顯著提高細(xì)胞存活率。這種作用能被2型咪唑受體抑制劑咪唑克生阻斷,而α2腎上腺素受體抑制劑育亨賓不能阻斷右旋美托咪啶對膠質(zhì)瘤C6細(xì)胞損傷的保護(hù)作用。缺氧誘導(dǎo)因子-1α(Hypoxia-inducible Factor-1α,HIF-1α)及其下游蛋白血管內(nèi)皮生長因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)和發(fā)育及DNA損傷反應(yīng)調(diào)節(jié)基因(Regulated in dev