急性?xún)?nèi)毒素肺損傷時(shí)內(nèi)源性硫化氫變化及其與一氧化氮的關(guān)系.pdf

1、急性肺損傷(Acutelunginjury,ALI)是由于各種原因引起的肺組織結(jié)構(gòu)發(fā)生特征性的病理改變而出現(xiàn)的臨床綜合征，是導(dǎo)致患兒死亡率最高的嚴(yán)重肺疾病。重度的ALI即急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS)。大量動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和臨床研究表明，感染、創(chuàng)傷、休克是引起ALI最常見(jiàn)的病因，多因素多系統(tǒng)共同參與和介導(dǎo)了ALI和ARDS的病理過(guò)程。目前已經(jīng)認(rèn)識(shí)到NO參與了ALI的病理生理過(guò)程，

2、但急性肺損傷時(shí)內(nèi)源性H2S如何變化，是否參與ALI病理生理過(guò)程，目前國(guó)內(nèi)外未見(jiàn)報(bào)道。本研究課題采用內(nèi)毒素脂多糖(lipopolysaccharide，LPS)造成大鼠急性肺損傷模型，觀(guān)察內(nèi)源性H2S變化，探討H2S對(duì)急性肺損傷的作用及其與NO的關(guān)系。 第一部分急性?xún)?nèi)毒素肺損傷時(shí)內(nèi)源性硫化氫變化目的：探討LPS對(duì)大鼠內(nèi)源性H2S及NO的影響。 結(jié)論：內(nèi)毒素急性肺損傷后內(nèi)源性H2S、NO生成增加，NOS及H2S合酶活性增強(qiáng)。

3、 第二部分急性?xún)?nèi)毒素肺損傷內(nèi)源性硫化氫作用及其與一氧化氮的關(guān)系 目的：觀(guān)察外源性H2S、硫化氫合酶抑制劑炔丙基甘氨酸(propargylglycine，PPG)以及誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(inducedNOS，iNOS)抑制劑氨基胍(aminoguanidine，AG)對(duì)內(nèi)毒素急性肺損傷的影響，以探討其作用及在此過(guò)程中H2S與NO的關(guān)系。 結(jié)論：內(nèi)毒素急性肺損傷后降低內(nèi)源性H2S、NO水平對(duì)肺損傷組織有保護(hù)作用。H2