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文檔簡介
1、近年來研究證實硫化氫對心血管系統(tǒng)有重要的生理病理作用,內(nèi)源性硫化氫/胱硫醚-γ-裂解酶(H<,2>S-CSE) 體系參與異丙腎上腺素誘導(dǎo)的心肌損傷和急性心肌梗死的病理過程,硫化氫可以減少心肌梗死面積,保護(hù)缺血心肌。內(nèi)源性氣體分子一氧化氮(NO)被公認(rèn)為三大氣體信號分子之一(NO、H<,2>S和CO),內(nèi)源性NO及外源性NO供體藥物均能抑制血管平滑肌細(xì)胞(VSMCs)的增生,松弛血管,減輕心肌缺血和缺血再灌注導(dǎo)致的心肌損傷。H<,2>S與
2、NO在大鼠心肌缺血過程中都具有一定的心臟保護(hù)作用,但兩者在該病理過程中的相互作用關(guān)系至今尚未見相關(guān)報道。 本實驗采用手術(shù)的方法建立急性心肌梗死的動物模型,預(yù)給藥一周及維持給藥兩天的治療方案,分別給予H<,2>S的合成酶CSE的底物左旋半胱氨酸(L-cysteine)和CSE的抑制劑炔丙基甘氨酸(PPG),干預(yù)動物體內(nèi)H<,2>S-CSE體系,觀察實驗動物體內(nèi)NO及NO合成酶(NOS)的變化;給予NOS的促進(jìn)劑西地那非(silde
3、nafil)和其抑制劑L-NAME,影響NO-NOS體系,觀察H<,2>S-CSE體系的改變,采用生理鹽水組作為對照組。同時,利用血液動力學(xué)等方法進(jìn)一步觀察上述兩個氣體信號分子對于缺血心肌的保護(hù)作用。 結(jié)果發(fā)現(xiàn),給予CSE的底物L(fēng)-cysteine和NOS促進(jìn)劑sildenafil的實驗組,大鼠的血壓下降,心肌梗死面積明顯低于生理鹽水組(43.1±3.52% vs 54.77±4.43%和46.17±3.63% vs 54.77
4、±4.43%,p<0.05),心肌毛細(xì)血管的密度增大:105.4±1.54,110.44±2.5(生理鹽水對照組為99±6.6)。上述兩組試驗動物死亡率明顯低于生理鹽水心梗組:45.5% vs 52.9%;41.2% vs 52.9%,p<0.05。給予PPG和L-NAME組的心肌梗死面積則明顯高于生理鹽水心梗組(64.25±4.96% vs 54.77±4.43%和65.68±4.93% vs 54.77±4.43%,p<0.05),
5、動物死亡率也明顯高于生理鹽水心梗組(63.6%,64.7% vs 52.9%,p<0.05),心肌毛細(xì)血管密度與生理鹽水組心梗組相比則明顯下降(83±2.6,90.1±0.4 vs 99±6.6,p<0.05)。此外,我們還觀察到:sildenafil心梗組的血漿中H<,2>S的水平低于L-NAME心梗組(42.2±2.33 μM vs 47.07±3.17μM);L-cysteine的實驗組動物血漿的NO水平明顯低于PAG心梗組(44
6、.32±3.53μM vs 31.98±4.19μM,p<0.05),Western Blot結(jié)果證實L-NAME心梗組的CSE蛋白的表達(dá)水平明顯高于sildenafil心梗組(1.06±0.05 vs 0.76±0.05,p<0.05);PAG實驗組的eNOS蛋白水平高于L-cysteine心梗組(0.26±0.05 vs 0.33±0.03),但無統(tǒng)計學(xué)差異。我們采用Real-Time PCR的方法進(jìn)一步證實在mRNA水平,L-NA
7、ME心梗組的CSE的表達(dá)高于sildenafil心梗組(0.834-0.03 vs 0.79±0.06),L-cysteine心梗組eNOS的表達(dá)水平明顯低于PAG心梗組:0.68±0.06 vs 0.89±0.07,p<0.05。 綜上所述,我們發(fā)現(xiàn)H<,2>S和NO能夠增加缺血的大鼠心肌的毛細(xì)血管密度,保護(hù)缺血的心肌組織,從而減少梗死的心肌面積,降低實驗動物的死亡率。在心肌缺血的病理生理過程中,H<,2>S-CSE體系和NO
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