一氧化氮合酶在獼猴早期內(nèi)毒素休克腎臟中的變化.pdf

1、目的：研究一氧化氮合酶在獼猴早期內(nèi)毒素休克腎臟內(nèi)的變化，并從形態(tài)學(xué)上觀察腎臟組織細胞的損傷，進一步探討早期內(nèi)毒素休克腎臟損傷的發(fā)病機制。 方法：①采用靜脈注射內(nèi)毒素，建立內(nèi)毒素性休克早期獼猴動物模型；②利用免疫組織化學(xué)方法，在光學(xué)顯微鏡下觀察一氧化氮合酶在獼猴腎臟內(nèi)變化；③利用透射電鏡，觀察獼猴腎臟細胞超微結(jié)構(gòu)的變化；④采用電鏡酶細胞組織化學(xué)技術(shù)，觀察獼猴腎臟細胞酸性磷酸酶和堿性磷酸酶活性的變化。 結(jié)果：①內(nèi)毒素(2.8

2、mg/kg)靜脈注射可以建立獼猴早期內(nèi)毒素休克動物模型。②內(nèi)毒素攻擊后2小時，即可見腎臟組織細胞的超微結(jié)構(gòu)損傷并出現(xiàn)血漿尿素氮顯著升高。③內(nèi)毒素攻擊后2小時，腎臟組織細胞中誘導(dǎo)型一氧化氮合酶表達增加，細胞內(nèi)溶酶體顆粒增加，酸性磷酸酶活性增強。④內(nèi)毒素休克早期，腎小管上皮細胞中堿性磷酸酶活性急劇增強。 結(jié)論：在獼猴早期內(nèi)毒素休克時，腎臟內(nèi)誘導(dǎo)性一氧化氮合酶大量表達，NO參與了早期內(nèi)毒素休克腎臟損傷；超微結(jié)構(gòu)可見腎小球和腎小管細胞中