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文檔簡介
1、目的: 探討兔眼單側及雙側睫狀后長動脈(LPCA)結扎眼前節(jié)缺血表現(xiàn)、眼組織血管內皮細胞生長因子(VEGF)的表達及對眼壓的影響。 方法: 選用成年新西蘭大白兔18只,體重2.5kg左右,雌雄不限,隨機分為甲乙兩組,每只兔的左眼均為實驗眼,右眼為對照眼。甲組兔實驗眼行單側LPCA結扎,乙組兔實驗眼行雙側LPCA結扎。術后觀察眼前節(jié)缺血的表現(xiàn),并分別取術前及術后第4天、1周、13周的房水行酶聯(lián)免疫吸附劑測
2、定(ELISA)檢測血管內皮細胞生長因子(VEGF)的濃度;取術后第4天、1周、13周的兔眼制作病理及免疫組化標本,觀察兩組兔手術后不同時間的眼組織的病理改變及組織內的VEGF表達情況。 結果: (1)大體觀察:雙側LPCA結扎術后眼前節(jié)因嚴重缺血而致角膜水腫混濁及新生血管形成,房水閃輝,瞳孔散大,虹膜缺血壞死,晶狀體混濁等,甚至眼球萎縮;單側LPCA結扎術后有輕微角膜水腫混濁、虹膜血管代償性擴張充血。未出現(xiàn)房水及晶狀
3、體等的異常改變。對照眼術后出現(xiàn)短暫的輕度角膜水腫混濁。 (2)眼壓:在觀察期間內,兩組兔的實驗眼始終較對照眼的眼壓下降(P<0.05),甲組實驗眼術后眼壓較穩(wěn)定,乙組實驗眼術后3周內較甲組實驗眼的眼內壓明顯下降(P<0.01),以后有所回升,但仍較甲組實驗眼的眼壓低(P<0.05)。 (3)病理:雙側LPCA結扎眼,術后第4天,角膜高度水腫,基質內大量炎性細胞浸潤,新生血管開始形成,虹膜上皮變形,基質水腫有炎細胞浸潤
4、,其血管腔內見白細胞增多、附壁、游出;術后13周角膜無水腫,可見大量新生血管,虹膜和睫狀上皮細胞部分脫落,二者的基質內纖維組織增生,血管數(shù)量明顯減少。單側LPCA結扎眼,術后第4天,角膜輕度水腫,基質內較多炎細胞浸潤,術后13周見虹膜和睫狀上皮細胞部分空泡變,炎性細胞少見。 (4)VEGF:免疫組化發(fā)現(xiàn)雙側LPCA結扎眼術后第4天虹膜上皮細胞和血管內皮細胞VEGF蛋白高表達,術后1周表達減弱,術后13周與對照眼相似,基本無表達。
5、ELISA結果顯示雙側LPCA結扎眼術后第4天VEGF較術前明顯升高,術后第1周較對照眼高但較術后第4天下降,術后13周與對照眼差別無統(tǒng)計學意義。單側LPCA結扎眼術后第4天,VEGF濃度輕度升高,以后各時間點差別無統(tǒng)計學意義。 結論: (1)兔眼雙側LPCA結扎可引起嚴重眼前節(jié)缺血表現(xiàn),適于制作與人類和靈長類動物有可比性的眼前節(jié)缺血性動物模型。 (2)房水中VEGF的濃度,可作為眼前節(jié)缺血嚴重程度的評價指標。
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