PI3K-Akt信號轉(zhuǎn)導途徑在腫瘤細胞放射增敏中作用的實驗研究.pdf

1、PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導途徑在腫瘤細胞放射增敏中作用的實驗研究 目的：探討腫瘤細胞PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導途徑在多西紫杉醇(docetaxel)、順鉑(cisplatin)和塞來昔布(celecoxib)放射增敏中作用的分子機制；研究通過抑制腫瘤細胞PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導途徑提高docetaxel、cisplatin和celecoxib放射增敏的效果。 結(jié)論：(1)docetaxel和cisplatin藥物增敏照射能夠

2、明顯活化PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導途徑，PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導途徑的活化是細胞內(nèi)的一個早期反應事件。(2)celecoxib藥物增敏照射抑制PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導途徑活化。(3)抑制PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導途徑能夠提高docetaxel、cisplatin和celecoxib對HeLa細胞和MCF-7細胞放射增敏的效果。(4)抑制PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導途徑，能夠從以下三個方面提高藥物增敏放射治療的效果：①抑制Ku70減少細胞DNA損

3、傷后的再修復；②通過抑制COX-2、NF-κB的表達，抑制細胞的分裂增殖；③提高促凋亡因子Bad的表達，促進細胞的凋亡。 第一部分放射增敏對人宮頸癌HeLa細胞PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導途徑影響的研究 目的：探討多西紫杉醇(docetaxel)、順鉑(cisplatin)和塞來昔布(celecoxib)在放射增敏過程中對人宮頸癌HeLa細胞PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導途徑的影響。 結(jié)論：X線照射后PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)

4、導途徑出現(xiàn)活化；docetaxel和cisplatin藥物增敏照射能夠明顯活化PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導途徑；celecoxib藥物增敏照射抑制PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導途徑活化。 第二部分抑制PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導途徑提高HeLa細胞放射增敏效果的研究 目的：研究抑制PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導途徑提高docetaxel、cisplatin和celecoxib對HeLa細胞放射增敏的效果。 結(jié)論：抑制PI3K/Akt

5、信號轉(zhuǎn)導途徑能夠提高docetaxel、cisplatin和celecoxib對HeLa細胞放射增敏的效果，提高射線對細胞DNA的損傷。 第三部分抑制PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導途徑提高HeLa細胞放射增敏效果的機制研究 目的：探討抑制PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導途徑提高docetaxel、cisplatin和celecoxib對HeLa細胞放射增敏效果的分子機制。 結(jié)論：抑制PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導途徑，能夠從以下三個

6、方面提高藥物增敏放射治療的效果：(1)抑制Ku70減少細胞DNA損傷后的再修復；(2)通過抑制COX-2、NF-κB的表達，抑制細胞的分裂增殖；(3)提高促凋亡因子Bad的表達，促進細胞的凋亡。 第四部分抑制PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導途徑對人乳腺癌MCF-7細胞藥物放射增敏影響的研究 目的：抑制PI3K/Akt信號轉(zhuǎn)導途徑提高docetaxel、cisplatin和celecoxib對人乳腺癌MCF-7細胞放射增敏的效果。