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文檔簡介
1、本研究探討CYP2C19*2,*3,CYP3A5*3,MDR1C3435T基因多態(tài)性對PCI術(shù)后冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┗颊呗冗粮窭卓鼓熜У南嚓P(guān)性。
選取137例PCI術(shù)后冠心病患者為研究對象,記錄患者性別、年齡、患病史、合并用藥等資料,采用基因芯片法測定CYP2C19*2,*3基因型,直接測序法檢測CYP3A5*3和MDR1C3435T基因型,血栓彈力圖測定患者服用氯吡格雷后體內(nèi)的ADP抑制率。根據(jù)基因型不同進(jìn)行
2、分組,比較不同基因型組患者服用氯吡格雷后產(chǎn)生的ADP抑制率情況差異。
137例確診為冠心病患者納入研究, CYP2C19*1/*1型67例(48.91%),CYP2C19*1/*2型50例(36.50%),CYP2C19*2/*2型8例(5.84%),CYP2C19*1/*3型8例(5.84%),CYP2C19*2/*3型3例(2.19%),CYP2C19*3/*3型1例(0.73%),CYP2C19*2等位基因突變頻率為25
3、.18%,CYP2C19*3等位基因突變頻率為4.74%;MDR13435CC型48例(35.04%),MDR13435CT型68例(49.64%),MDR13435TT型21例(15.33%),MDR13435等位基因突變頻率為40.14%;CYP3A5*1/*1型13例(9.49%),CYP3A5*1/*3型49例(35.77%), CYP3A5*3/*3型75例(54.74%),CYP3A5*3等位基因突變頻率為72.63%。
4、r> CYP2C19快代謝(CYP2C19*1/*1)、慢代謝(CYP2C19*1/*2,*1/*3,*2/*2,*2/*3,*3/*3)基因型組患者ADP抑制率分別為(41.99±26.86)%,(33.67±20.53)%,不同CYP2C19基因型組患者ADP抑制率存在顯著性差異(P=0.019)。
MDR13435快代謝(CC)、慢代謝(CT,TT)基因型組患者ADP抑制率分別為(40.25±25.79)%,(36.3
5、8±23.19)%,不同MDR13435基因型患者ADP抑制率無顯著性差異(P=0.65)。
CYP3A5快代謝(CYP3A5*1/*1,*1/*3)、慢代謝(CYP3A5*3/*3)基因型組患者ADP抑制率分別為(37.93±24.30)%,(37.57±24.11)%,不同CYP3A5基因型患者ADP抑制率無顯著性差異(P=0.83)。
CYP2C19與MDR1基因聯(lián)合作用對ADP抑制率有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異,同時(shí)攜帶CY
6、P2C19慢代謝基因和MDR1慢代謝基因的患者,其ADP抑制率明顯低于 CYP2C19基因快代謝型患者(P<0.05)。CYP1C19與CYP3A5基因聯(lián)合作用對ADP抑制率并無明顯的統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
PCI術(shù)后冠心病患者,CYP2C19,MDR1基因多態(tài)性影響氯吡格雷的療效,CYP2C19慢代謝基因型患者,尤其對于CYP2C19和MDR1基因型均為慢代謝基因型的患者,以氯吡格雷作為抗凝劑時(shí)需增加劑量,或改用其他藥物以達(dá)到良好的抗
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