糖尿病與胰島β細胞K-,ATP-通道相關性研究.pdf

1、本實驗采用高糖高脂飲食加小劑量鏈脲佐菌素建立的糖尿病大鼠模型，模型大鼠表現出高血糖、高胰島素血癥及胰島素抵抗，與人類2型糖尿病的特征基本一致，胰腺病理表現為胰島結構的萎縮和破壞，細胞數目減少。進一步實驗觀察糖尿病大鼠胰島β細胞KATP通道表達的改變，探討那格列奈和丹參素對島β細胞KATP通道表達的干預作用，及藥物對糖尿病大鼠糖耐量試驗、空腹血糖、胰島素水平等治療作用和作用機制。 我們發(fā)現模型組大鼠與對照組相比，表現為糖耐量異常

2、，FBG明顯升高(p<0.05)，血胰島素含量明顯降低(p<0.05)；那格列奈和丹參素可以有效的改善這些異常(p<0.05)，那格列奈治療效果更明顯。胰腺病理顯示：模型組胰腺導管和腺泡結構明顯破壞，部分區(qū)域明顯壞死，血管擴張充血；炎細胞浸潤明顯，以淋巴細胞為主，炎細胞周圍可見空暈；胰島結構破壞，α、β細胞不同程度的減少。部分組織可見纖維組織增生。西藥治療組可見破壞的胰島結構部分修復，α、β細胞數量比模型組增多，中藥治療組則可見到炎細胞

3、浸潤數量明顯減少，胰腺纖維化表現減輕。Westernblot顯示模型組Kir6.2和SUR1蛋白表達顯著低于對照組(p<0.05)，那格列奈對于二者的表達表現了一定的上調作用，丹參素對于β細胞KATP通道的表達幾乎沒有影響，這與與免疫熒光觀察到的結果基本一致。RT-(巢式)-PCR檢測Kir6.2和SUR1mRNA結果顯示，模型組二者mRNA表達明顯低于對照組(p<0.05)，那格列奈對二者mRNA表達較模型組有上調作用，但仍顯著低于對