胰島β細胞功能與2型糖尿病相關性研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:探討T2DM患者胰島β細胞功能在影響因素不同分層中的變化及其相關性。
  方法:149名T2DM患者按性別、年齡、病程、BMI、吸煙史、血壓、家族史、血脂、尿酸、血糖、NLR、甲狀腺功能等因素,逐一因素進行分層,分層標準如下:(1)按性別分為2組:1組(男),2組(女);(2)按病程分為3組:1組(≤5年),2組(6~9年),3組(≥10年);(3)按年齡分為3組:青年組(<40歲),中年組(40~59歲),老年組(≥60歲

2、);(4)按BMI分為3組:正常組(<24Kg/m2),超重組(24~27.9Kg/m2),肥胖組(≥28Kg/m2);(5)按有無吸煙史分為2組:1組(無),2組(有);(6)按有無高血壓病分為2組:1組(無),2組(有);(7)按有無家族史分為2組:1組(無),2組(有);(8)按HbA1c水平分為3組:1組(<7.0%),2組(7.0%~9.9%),3組(≥10.0%);(9)按FBG水平分為6組:1組(<6.1mmol/L),2

3、組(6.1~6.9mmol/L),3組(7.0~7.9mmol/L),4組(8.0~8.9mmol/L),5組(9.0~9.9mmol/L),6組(≥10.0mmol/L);(10)按PG120水平分為6組:1組(<7.8mmol/L),2組(7.8~11.0mmol/L),3組(11.1~13.9mmol/L),4組(14.0~16.0mmol/L),5組(16.1~20.0mmol/L),6組(≥20.0mmol/L);(11)按T

4、C水平分為2組:達標組(<4.5mmol/L),未達標組(≥4.5mmol/L);(12)按HDL-C水平分為2組:達標組(男>1.0mmol/L,女>1.3mmol/L),未達標組(男≤1.0mmol/L,女≤1.3mmol/L);(13)按TG水平分為2組:達標組(<1.7mmol/L),未達標組(≥1.7mmol/L);(14)按LDL-C水平分為2組:達標組(<2.6mmol/L),未達標組(≥2.6mmol/L);(15)按尿

5、酸水平分為2組:正常組(男<420mmol/L,女性<357mmol/L),高尿酸組(男≥420mmol/L,女性≥357mmol/L);(16)NLR,F(xiàn)T3,F(xiàn)T4,TSH按數(shù)據(jù)從小到大排列后以中位數(shù)二等分分組。
  結果:(1)隨著病程增加,HOMA-IR逐漸升高,SI、HOMA-β逐漸下降(P<0.05);老年組HOMA-IR高于中年組,老年組HOMA-β低于中年組(P<0.05);肥胖組和超重組AUCI、AUCcp高于正

6、常組,肥胖組HOMA-IR、△I30/△G30高于正常組(P<0.05);有家族史組HOMA-IR高于無家族史組,SI低于無家族史組(P<0.05);隨著HbA1c的升高,AUCI、AUCcp、HOMA-β、△I30/△G30、SI均逐漸降低,HOMA-IR逐漸升高(P<0.05);隨著FBG升高,HOMA-IR逐漸升高,HOMA-β、△I30/△G30、SI逐漸下降,F(xiàn)BG<8.0mmol/L,隨FBG升高,AUCI、AUCcp逐漸升

7、高,F(xiàn)BG≥8.0mmol/L,AUCI、AUCcp逐漸下降;隨著 PG120升高,HOMA-IR逐漸升高,HOMA-β、△I30/△G30、SI逐漸下降,AUCI、AUCcp在第2組時達高峰,之后隨PG120升高逐漸下降(P<0.05);TC達標組HOMA-IR低于未達標組(P<0.05);TG達標組AUCcp低于未達標組(P<0.05);HDL-C達標組AUCI、△I30/△G30高于未達標組(P<0.05);LDL-C達標組HOM

8、A-IR低于未達標組,SI高于未達標組(P<0.05);高尿酸組AUCI、AUCcp高于正常組(P<0.05);有糖尿病并發(fā)癥組胰島β細胞功能差于無糖尿病并發(fā)癥組(P<0.05)。(2)相關性分析顯示:AUCI與 HbA1c、FBG、PG120呈負相關,與BMI、HDL-C、UA呈正相關;AUCcp與TG、BMI、UA呈正相關,與HbA1c、FBG、PG120呈負相關;HOMA-IR與HbA1c、FBG、PG120、病程、TC、LDL-

9、C、SBP、家族史呈正相關;HOMA-β與 HbA1c、FBG、PG120、24h尿微量白蛋白呈負相關;△I30/△G30與HbA1c、FBG、PG120、UA、頸動脈粥樣硬化呈負相關,與HDL-C呈正相關;SI與HbA1c、FBG、PG120、病程、SBP、TC、LDL-C、家族史呈負相關。結論:胰島β細胞功能受多重因素影響,予以相對應的干預,可避免胰島β細胞功能的進一步損害。
  目的:探討既往規(guī)范的藥物干預及血糖管理對T2D

10、M(病程≥5年)胰島β細胞功能的影響。
  方法:89例T2DM(病程≥5年)按既往有無規(guī)范的藥物干預及血糖管理分為2組:1組(有),2組(無),比較兩組間胰島β細胞功能的差異。
  結果:(1)既往有規(guī)范藥物干預+血糖管理者AUCI、AUCcp、HOMA-β、△I30/△G30、SI、HbA1c達標率(<7%)均高于無規(guī)范藥物干預+血糖管理者,糖尿病血管并發(fā)癥發(fā)生率、HOMA-IR低于無規(guī)范藥物干預+血糖管理者(P<0.0

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